Die metaboliese verbindings tussen chroniese siektes (Deel 1)

by Dr Alex Jimenez | chiropraktiese, chroniese pyn, Voorwaardes Behandel, Gastro-intestinale gesondheid, Gut en Intestinale Gesondheid, gesondheid, Behandelings, Video, Viscerosomatiese refleks, Wellness

Inleiding

Dr Alex Jimenez, DC, bied aan hoe metaboliese verbindings 'n kettingreaksie op groot chroniese siektes veroorsaak in hierdie 2-delige reeks. Baie faktore speel dikwels 'n rol in ons gesondheid en welstand. Dit kan lei tot oorvleuelende risikofaktore wat verband hou met pynagtige simptome in die spiere, gewrigte en lewensbelangrike organe. Deel 2 sal die aanbieding oor metaboliese verbande met groot chroniese siektes voortsit. Ons noem ons pasiënte aan gesertifiseerde mediese verskaffers wat beskikbare terapie-behandelings verskaf vir individue wat ly aan chroniese toestande wat verband hou met metaboliese verbindings. Ons moedig elke pasiënt aan wanneer dit gepas is deur hulle na geassosieerde mediese verskaffers te verwys op grond van hul diagnose of behoeftes. Ons verstaan ​​en aanvaar dat onderwys 'n wonderlike manier is wanneer ons ons verskaffers se deurslaggewende vrae op die pasiënt se versoek en erkenning vra. Dr Jimenez, DC, maak gebruik van hierdie inligting as 'n opvoedkundige diens. Vrywaring

Hoe inflammasie die liggaam beïnvloed

Dr. Alex Jimenez, DC, bied aan: So hier het jy 'n skraal stel adiposiete aan die linkerkant, en as hulle dan begin plomp word met meer sellulêre gewig, kan jy daardie makrofage sien, die groen boogies kom rond en kyk en sê: "Haai, wat gaan hier aan? Dit lyk nie reg nie.” Hulle stel dus ondersoek in, en dit veroorsaak plaaslike seldood; dit is net 'n deel van die inflammatoriese kaskade. Daar is dus ook 'n ander meganisme wat hier gebeur. Daardie adiposiete word nie net per ongeluk plomper nie; dit hou dikwels verband met 'n kalorie-branderplankry. So hierdie voedingstof oorlading beskadig die endoplasmiese retikulum, wat lei tot meer inflammasie. Wat hierdie selle en die adiposiete probeer doen, is om hulself te beskerm teen glukose en lipo-toksisiteit.

En die hele sel, die adiposietsel, skep hierdie kappies wat probeer sê: "Stop asseblief, ons kan nie meer glukose inneem nie, ons kan nie meer lipiede inneem nie." Dit is 'n beskermingsmeganisme bekend as insulienweerstand. Dit is nie net een of ander toevallige ding wat gebeur nie. Dit is die liggaam se manier om glukose en lipotoksisiteit te probeer voorkom. Noudat die ontstekingsalarm meer as net in die vetsiete voorkom, word dit sistemies. Ander weefsels en organe begin dieselfde las van die kalorie-surfet voel, wat ontsteking en seldood veroorsaak. So glukose en lipotoksisiteit lyk soos vetterige lewer wanneer dit met die lewer te doen het. En jy kan dit ook hê net soos vetterige lewer tot sirrose vorder met hepatosietdood. Dieselfde meganisme wat in spierselle gebeur. So ons skeletspierselle sien spesifiek seldood na inflammasie en sien vetterige neerslag.

Die beste manier om daaroor te dink, is byvoorbeeld die koeie wat vir voedselverbruik grootgemaak word en hoe hulle gemarmer het. So dit is die vetterige neerslag. En by mense kan jy dink oor hoe mense sarkopenies word namate hulle meer en meer insulienweerstandig word. Dit is dieselfde verskynsel wanneer liggaamsweefsel probeer om homself teen glukolipotoksisiteit te beskerm, wat 'n plaaslike inflammatoriese reaksie veroorsaak. Dit word 'n endokriene reaksie wanneer dit ander weefsels in die periferie begin teiken, hetsy die lewer, spier, been of brein; dis net wat ook al gebeur; hulle is in die viscerale adiposiete wat in ander weefsels kan voorkom. So dit is jou parakriene effek. En dan kan dit viraal gaan, as jy wil.

Inflammasie wat verband hou met insulienweerstand

Dr. Alex Jimenez, DC, bied aan: Jy kry hierdie plaaslike en sistemiese pro-inflammatoriese reaksie tesame met insulienweerstand, en keer terug na hierdie beskermingsmeganisme teen glukose en lipotoksisiteit. Hier sien jy hoe die bloedvate in ons are vasgevang word in die lus van vetterige afsetting en seldood. So jy sal lekkende bloedvate en vetterige neerslae sien, en jy sal skade en pro-aterogenese sien. Nou, dit is iets wat ons in AFMCP verduidelik het vir die kardiometaboliese module. En dit is die fisiologie agter die insulienreseptor. Dit staan ​​bekend as die slot-en-jiggle-tegniek. Jy moet dus insulien in die insulienreseptor aan die bokant laat sluit, wat bekend staan ​​as die slot.

En dan is daar 'n fosforileringskaskade genaamd die jiggle wat dan hierdie kaskade skep wat uiteindelik veroorsaak dat die glukose-4-kanale die glukose-4-reseptore oopmaak om in die sel in te gaan sodat dit dan die glukose kan wees, wat dan vir energie gebruik word produksie deur die mitochondria. Natuurlik is insulienweerstandigheid waar daardie reseptor nie taai of so reageer nie. En dus versuim jy om glukose in die sel in te kry vir energieproduksie, maar jy lewer ook 'n hiperinsulientoestand in die periferie. So jy kry hiperinsulinemie sowel as hiperglukemie in hierdie meganisme. So wat kan ons daaromtrent doen? Wel, daar is getoon dat baie voedingstowwe die sluiting verbeter en dinge wat die glukose-4-vervoerders wat na die periferie kom, kan verbeter, verbeter.

Anti-inflammatoriese aanvullings verminder inflammasie

Dr. Alex Jimenez, DC, bied aan: Jy sien hierdie hier gelys: vanadium, chroom, kaneel alfa-lipoïensuur, biotien, en nog 'n relatief nuwe speler, berberien. Berberien is 'n plantkundige wat alle primêre pro-inflammatoriese seine kan demp. So wat voorafgaan hierdie comorbidities dikwels en dit is insulien disfunksie. Wel, wat gaan insuliendisfunksie baie keer vooraf? Inflammasie of toksisiteit. As berberien dus die primêre ontstekingskwessie help, sal dit die stroomafwaartse insulienweerstandigheid en al die comorbiditeite wat kan voorkom, aanspreek. Oorweeg dus berberien as jou opsie. So weer, dit wys jou dat as jy inflammasie hier bo kan verminder, jy baie waterval-effekte stroomaf kan verminder. Berberien blyk spesifiek in die mikrobioomlaag op te tree. Dit moduleer die dermmikrobiota. Dit kan 'n mate van immuunverdraagsaamheid skep, wat dus nie soveel ontsteking veroorsaak nie.

Oorweeg dus berberien as een van die instrumente wat jy kan gebruik om insuliendisfunksie en insulienweerstandverwante comorbiditeite te ondersteun. Berberine blyk te verhoog insulien reseptor uitdrukking, so die slot en skud werk meer effektief en verbeter die kaskade met die glukose-4 vervoerders. Dit is een meganisme waardeur jy die hoofoorsaak van baie van die toestande wat ons bespreek kan begin vind wanneer jy parakriene en endokriene glukose toksisiteit, lipotoksisiteit orgaanskade sien. Nog 'n meganisme wat u moet oorweeg, is om NF kappa B te gebruik. Die doel is dus om NF kappa B gegrond te hou, want solank hulle nie translokeer nie, word 'n magdom ontstekingseine nie geaktiveer nie.

Ons doel is dus om NF kappa B gegrond te hou. Hoe kan ons dit doen? Wel, ons kan NF kappa B inhibeerders gebruik. So in hierdie aanbieding van behandelingsopsies vir enige comorbiditeite wat verband hou met insuliendisfunksie, is daar baie maniere om hierdie oorvleuelende toestande wat ons liggame beïnvloed, te verminder. So jy kan insulienweerstand direk beïnvloed deur anti-inflammatoriese aanvullings of indirek insulienweerstandigheid of insuliendisfunksie help deur dinge teen inflammasie te gebruik. Want as jy onthou, insulien disfunksie is wat dan al daardie comorbidities veroorsaak. Maar wat insuliendisfunksie veroorsaak, is oor die algemeen inflammasie of gifstowwe. So ons doel is om pro-inflammatoriese dinge aan te spreek. Want as ons pro-inflammatoriese dinge kan aanspreek en die insuliendisfunksie in die kiem knyp, kan ons al die stroomaf orgaanskade of orgaandisfunksie voorkom.

Verminder inflammasie in die liggaam

Dr. Alex Jimenez, DC, bied aan: Kom ons gaan aan na die volgende afdeling wat jy die inflammasie en insuliensopskade kan benut of verminder as jy wil, dat die gene in die liggaam baai. Dit is die een wat jy dikwels in ons aanbieding sal hoor, en dit is omdat ons eintlik in funksionele medisyne help om die ingewande reg te maak. Dit is gewoonlik waarheen jy moet gaan. En dit is die patofisiologie waarom ons dit in kardiometaboliese medisyne doen. So as jy daardie swak of hartseer dieet het, daardie moderne Westerse dieet met slegte vette, sal dit jou mikrobioom direk beskadig. Daardie verandering in die mikrobioom kan verhoogde intestinale deurlaatbaarheid veroorsaak. En nou kan lipopolisakkariede translokeer of in die bloedstroom lek. Tot op daardie stadium sê die immuunstelsel: "O nee, maat. Jy is nie veronderstel om hier binne te wees nie.” Jy het hierdie endotoksiene daarin, en nou is daar 'n plaaslike en sistemiese inflammatoriese reaksie dat inflammasie die insuliendisfunksie sal dryf, wat die metaboliese versteurings wat daarna kom, sal veroorsaak.

Waartoe die persoon ook al geneties geneig is, word epigeneties daarop geklik. Onthou dus, as jy die inflammasie in die mikrobioom kan onderdruk, wat beteken dat jy hierdie verdraagsame en sterk mikrobioom skep, kan jy die inflammatoriese toon van die hele liggaam verminder. En wanneer jy dit verminder, is daar gewys dat dit die insuliensensitiwiteit bepaal. Dus hoe laer die inflammasie, hoe hoër is die insuliensensitiwiteit wat verband hou met die mikrobioom. So verrassing, dit is getoon dat probiotika geassosieer word met verbeterde insulien sensitiwiteit. Die regte probiotika sal dus immuunverdraagsaamheid skep. Mikrobioomsterkte en modulasie vind plaas met probiotika. En so word insuliensensitiwiteit bewaar of herwin op grond van waar jy is. Beskou dit asseblief as 'n ander indirekte meganisme of behandelingsopsie om kardiometaboliese gesondheid vir pasiënte te benut.

Probiotika

Dr. Alex Jimenez, DC, bied aan: Wanneer dit dus by probiotika kom, sal ons dit gebruik in iemand wat dalk ook gelyktydig prikkelbare derm-sindroom of voedselallergieë het. Ons kan probiotika bo NF kappa B-inhibeerders kies as hulle ook probleme met insulienweerstandigheid het. Maar as hulle baie neurokognitiewe probleme het, kan ons dalk met die NF kappa B begin. So, dit is die manier waarop jy kan besluit watter om te kies. Onthou nou, wanneer jy met pasiënte praat, is dit belangrik om te bespreek hoe hul eetgewoontes ontsteking in hul liggame veroorsaak. Dit is ook belangrik om daarop te let dat dit nie net 'n kwaliteit gesprek is nie; dis 'n hoeveelheid gesprek en 'n immuun gesprek.

Dit herinner jou dat wanneer jy die ingewande herstel deur dit goed te voed en sy inflammatoriese toon te verminder, jy ’n magdom ander voorkomende voordele kry; jy stop of verminder ten minste die sterkte van die disfunksie. En jy kan sien dat dit uiteindelik die oorvleuelende risiko van vetsug, diabetes en metaboliese sindroom kan verminder. Ons probeer agterkom dat metaboliese endotoksemie, of net die bestuur van die mikrobioom, 'n kragtige hulpmiddel is om u insulienweerstandige of kardiometaboliese pasiënte te help. Soveel data vertel ons dat ons nie net die gesprek oor reg eet en oefen kan maak nie.

Dit is soveel verder as dit. So hoe meer ons die dermmikrobiota kan verbeter, kan ons ontstekingseine verander deur behoorlike dieet, oefening, stresbestuur, slaap, al die ander dinge waaroor ons gepraat het, en die herstel van die tandvleis en die tande. Hoe minder die inflammasie, hoe minder is die insuliendisfunksie en dus hoe minder al daardie stroomaf siekte-effekte. So wat ons wil seker maak jy weet is om na die derm te gaan en seker te maak dat die dermmikrobioom gelukkig en verdraagsaam is. Dit is een van die kragtigste maniere om 'n gesonde kardiometaboliese fenotipe te beïnvloed. En tersyde, hoewel dit 'n groter ding 'n dekade gelede was, doen nie-kalorie kunsmatige versoeters soos hulle dalk nie-kalorie is. En so kan mense mislei word om te dink dis geen suiker nie.

Maar hier is die probleem. Hierdie kunsmatige versoeters kan inmeng met gesonde mikrobioom samestellings en veroorsaak meer tipe twee fenotipes. Dus, alhoewel jy dink jy kry die voordeel sonder kalorieë, gaan jy jou risiko vir diabetes meer verhoog deur die effek daarvan op die dermmikrobioom. Goed, ons het dit deur objektiewe een gemaak. Hopelik het jy geleer dat insulien, inflammasie, adipokiene en al die ander dinge wat in die endokriene reaksie gebeur, baie organe beïnvloed. Kom ons begin dus nou na opkomende risikomerkers kyk. Goed, ons het 'n bietjie oor TMAO gepraat. Weereens, dit is steeds 'n relevante konsep hier met derm- en insulienweerstand. Ons wil dus seker maak dat jy nie na TMAO kyk as die einde alles nie, maar as nog 'n opkomende biomerker wat jou 'n leidraad kan gee oor mikrobioomgesondheid in die algemeen.

Opsoek na die inflammatoriese merkers

Dr. Alex Jimenez, DC, bied aan: Ons kyk na verhoogde TMAO om die pasiënt te help erken dat hulle hul eetgewoontes verander het. Meeste van die tyd help ons pasiënte om ongesonde dierlike proteïene te verminder en hul plant-gebaseerde voedingstowwe te verhoog. Dit is oor die algemeen hoeveel dokters dit in standaard mediese praktyke gebruik. Goed, nou nog 'n opkomende biomerker, goed, en dit klink snaaks om dit opkomende te noem, want dit lyk so voor die hand liggend, en dit is insulien. Ons standaard van sorg is gesentreer rondom glukose, vastende glukose, na ons postprandiale glukose A1C as 'n maatstaf van glukose. Ons is so glukosesentries en benodig insulien as 'n opkomende biomerker as ons voorkomend en proaktief probeer wees.

En soos jy onthou, het ons gister gepraat dat vastende insulien onderaan die eerste kwartiel van jou verwysingsreeks vir vastende insulien dalk waarheen jy wil gaan. En vir ons in die VSA is dit geneig om tussen vyf en sewe as 'n eenheid te wees. Let dus op dat dit die patofisiologie van tipe twee-diabetes is. So tipe twee diabetes kan gebeur van insulienweerstandigheid; dit kan ook van mitochondriale probleme voorkom. So patofisiologie van tipe twee-diabetes kan wees omdat jou pankreas nie genoeg insulien afskei nie. So weer, dit is daardie klein 20% wat ons praat oor die meerderheid van die mense wat tipe twee-diabetes kry; dit is van insulienweerstandigheid, soos ons sou vermoed, van 'n hiperinsulienprobleem. Maar daar is hierdie groep mense wat mitochondria beskadig het, en hulle gee nie insulien uit nie.

So hul bloedsuiker styg, en hulle kry tipe twee-diabetes. Goed, dan is die vraag, as daar 'n probleem met pankreas beta-selle is, hoekom is daar 'n probleem? Gaan die glukose op omdat die spiere insulienweerstand het, sodat hulle nie glukose kan vasvang en inbring nie? Is dit dus die lewer wat lewerinsulienbestand is wat nie glukose vir energie kan inneem nie? Hoekom loop hierdie glukose in die bloedstroom rond? Dit is wat dit parafraseer. So bydraende rol, jy moet kyk na die adiposiete; jy moet kyk vir viscerale adipositeit. Jy moet sien of hierdie persoon net 'n groot maag vet inflammatoriese katalisator is. Wat kan ons doen om dit te verminder? Kom die ontsteking van die mikrobioom af?

Gevolgtrekking

Dr. Alex Jimenez, DC, bied aan: Selfs die nier kan 'n rol hierin speel, nie waar nie? Soos miskien het die nier verhoogde glukose herabsorpsie. Hoekom? Kan dit wees as gevolg van 'n oksidatiewe stres wat die nier getref het, of kan dit in die HPA-as, die hipotalamus-pituïtêre bynier-as wees waar jy hierdie kortisolreaksie kry en hierdie simpatiese senuweestelselreaksie wat inflammasie genereer en die bloedinsulien aandryf en bloedsuikerversteurings? In Deel 2 gaan ons hier oor die lewer praat. Dit is 'n algemene speler vir baie mense, selfs al het hulle nie fulminante vetterige lewersiekte nie; dit is oor die algemeen 'n subtiele en algemene speler vir mense met kardiometaboliese disfunksie. So onthou, ons het die viscerale vet wat inflammasie en insulienweerstand veroorsaak met aterogenese, en die lewer is soos hierdie onskuldige omstander wat vasgevang is in die drama. Dit gebeur voordat die aterogenese soms begin.

Vrywaring