ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Kies Page

Cannabinoïden

Back Clinic Cannabinoïden. Plante is medisyne, en namate navorsing met hierdie alternatiewe medisyne voortgaan, is meer inligting beskikbaar wanneer dit kom by mediese opsies vir verskeie kwale, toestande, siektes, afwykings, ens ... Chiropraktisyn Dr. Alex Jimenez ondersoek en bring insig in hierdie ontwikkelende medisyne, hoe hulle kan pasiënte help, wat hulle kan doen en wat hulle nie kan doen nie.

Die daggaplant is hoe die meeste van cannabinoïden weet. Dit is die mees erkende cannabinoïde tetrahydrocannabinol (THC), wat is die verbinding wat gevoelens van euforie veroorsaak.

Wetenskaplikes het cannabinoïede slegs in cannabis geïdentifiseer. Nuwe navorsing het egter in baie plante dieselfde medisinale eienskappe gevind, waaronder swartpeper, broccoli, wortels, kruidnagel, echinacea en ginseng.

Hierdie groente of speserye sal jou nie hoog kry nie, maar om te verstaan ​​hoe hierdie verskillende plante die menslike liggaam beïnvloed, kan tot belangrike gesondheidsontdekkings lei.


'n Dieper kyk na metaboliese sindroom | El Paso, TX (2021)

'n Dieper kyk na metaboliese sindroom | El Paso, TX (2021)

In vandag se podcast bespreek dr. Alex Jimenez, gesondheidsafrigter Kenna Vaughn, hoofredakteur Astrid Ornelas oor metaboliese sindroom vanuit 'n ander oogpunt sowel as verskillende voedingsmiddels om inflammasie te bekamp.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Welkom, ouens, welkom by die podcast vir Dr. Jimenez en bemanning. Ons bespreek vandag se metaboliese sindroom, en ons gaan dit vanuit 'n ander oogpunt bespreek. Ons sal jou uitstekende, nuttige wenke gee wat sin kan maak en maklik by die huis gedoen kan word. Metaboliese sindroom is 'n baie uitgebreide konsep. Dit bevat vyf hoofkwessies. Dit het hoë bloedglukose, dit het buikvetmetings, dit het trigliseriede, dit het HDL-kwessies, en dit het omtrent 'n hele konglomerasie van dinamika wat gemeet moet word in die hele rede waarom ons metaboliese sindroom bespreek, want dit beïnvloed ons gemeenskap baie veel. Dus, ons gaan hierdie spesifieke kwessies bespreek en hoe ons dit kan oplos. En gee jou die vermoë om jou lewenstyl aan te pas sodat jy nie uiteindelik het nie. Dit is een van die belangrikste afwykings wat moderne medisyne vandag raak, wat nog te sê sodra ons dit verstaan. Oral waar jy gaan, gaan jy baie mense sien met metaboliese sindroom. En dit is deel van 'n samelewing, en dit is iets wat jy net so in Europa sien. Maar in Amerika, omdat ons wel baie kos het en ons borde gewoonlik groter is, het ons die vermoë om ons liggame anders aan te pas deur net wat ons eet. Geen versteuring sal so vinnig en vinnig verander as 'n goeie meganisme en 'n goeie protokol om jou te help met metaboliese versteurings en metaboliese sindroom nie. So dit gesê, vandag het ons 'n groep individue. Ons het Astrid Ornelas en Kenna Vaughn, wat inligting sal bespreek en byvoeg om ons deur die proses te help. Nou, Kenna Vaughn is ons gesondheidsafrigter. Sy is die een wat in ons kantoor werk; wanneer ek 'n praktiserende geneesheer oor fisiese medisyne is en wanneer ek een op een met mense werk, het ons ander mense wat met dieetkwessies en dieetbehoeftes werk. My span hier is baie, baie goed. Ons het ook ons ​​top kliniese navorser en die individu wat baie van ons tegnologie saamstel en op die voorpunt is van wat ons doen en ons wetenskappe. Dis mev. Ornelas. Mev. Ornelas of Astrid, soos ons haar noem, sy is ghetto met die wete. Sy raak vies met wetenskap. En dit is regtig waar ons is. Vandag leef ons in 'n wêreld waar navorsing kom en spoeg uit die NCBI, wat die bewaarplek of PubMed is, wat mense kan sien ons gebruik hierdie inligting en ons gebruik wat werk en wat dit doen. Nie alle inligting is akkuraat in PubMed nie, want jy het verskillende standpunte, maar dit is amper soos 'n vinger op 'n pols wanneer ons ons vinger in het. Ons kan die dinge sien wat dit raak. Met sekere sleutelwoorde en sekere waarskuwings word ons in kennis gestel van veranderinge vir, kom ons sê, dieetsuikerkwessies of trigliseriedkwessies met vetkwessies, enigiets oor metaboliese afwykings. Ons kan soort van 'n behandelingsprotokol vorendag kom wat regstreeks aangepas is deur dokters en navorsers en PhD's regoor die wêreld amper oombliklik, letterlik selfs voordat hulle gepubliseer word. Byvoorbeeld, vandag is toevallig 1 Februarie. Dit is nie, maar ons sal resultate en studies kry wat deur die National Journal of Cardiology aangebied word wat in Maart sal uitkom as dit sin maak. So daardie inligting is vroeg warm uit die pers, en Astrid help ons om hierdie dinge uit te vind en sien: "Haai, jy weet, ons het iets baie warm gevind en iets om ons pasiënte te help" en bring die N gelyk aan een, wat geduldig is- dokter is gelyk aan een. 'n Pasiënt en terapeut is gelyk aan een wat ons nie spesifieke protokolle vir almal in die algemeen doen nie. Ons doen spesifieke protokolle vir elke persoon soos ons deur die proses gaan. So terwyl ons dit doen, is die reis om metaboliese sindroom te verstaan ​​baie dinamies en baie diep. Ons kan begin om net na iemand te kyk tot die bloedwerk, tot by dieetveranderings, tot metaboliese veranderinge, tot by die sellulêre aktiwiteit wat dit aktief werk. Ons meet probleme met BIA's en BMI, wat ons met vorige poduitsendings gedoen het. Maar ons kan ook ingaan op die vlak, die genomika en die verandering van die chromosome en die telomere in die chromosome, wat ons deur ons dieet kan beïnvloed. OK. Alle paaie lei na diëte. En wat ek op een of ander vreemde manier sê, alle paaie lei na smoothies, OK, smoothies. Want as ons na smoothies kyk, kyk ons ​​na die komponente van smoothies en kom met dinamika vorendag wat vermoëns is om nou te verander. Waarna ek soek, is wanneer ek na behandelings soek, ek kyk na dinge wat mense se lewens beter maak, en hoe kan ons dit doen? En vir al daardie ma's, hulle verstaan ​​dat hulle dalk nie besef dat hulle dit doen nie, maar 'n ma word nie wakker en sê, ek gaan vir my kind kos gee nie. Nee, sy doen soort van 'n geestelike spoeling om die hele kombuis te bring, want sy wil die beste voeding vir hul kind toedien en hul beste soort opsies bied vir hul baba om deur die wêreld of dagsorg of laerskool te gaan, deur middel van die middelskool, deur middel van hoërskool sodat die kind goed kan ontwikkel. Niemand gaan uit en dink dat ek my kind net rommel gaan gee en. En as dit die geval is, wel, dit is waarskynlik nie goeie ouerskap nie. Maar ons sal nie goed daaroor praat nie; ons sal praat oor goeie voeding en die aanpassing van daardie dinge. So ek wil graag vir Kenna nou voorstel. En sy gaan 'n bietjie bespreek van wat ons doen wanneer ons iemand met metaboliese afwykings en ons benadering tot dit sien. So terwyl sy daardeur gaan, sal sy in staat wees om te verstaan ​​hoe ons 'n pasiënt evalueer en assesseer en dit inbring sodat ons 'n bietjie beheer vir daardie individu kan begin kry.

 

Kenna Vaughn: Alles reg. So eers wil ek net 'n bietjie meer oor die smoothies praat. Ek is 'n ma, so in die oggendtyd raak dinge mal. Jy het nooit soveel tyd as wat jy dink jy het nie, maar jy het daardie voedingstowwe nodig en so ook jou kinders. So ek is mal oor smoothies. Hulle is super vinnig. Jy kry alles wat jy nodig het. En die meeste mense dink dat wanneer jy eet, jy eet om jou maag te vul, maar jy eet om jou selle te vul. Jou selle is wat daardie voedingstowwe nodig het. Dit is wat jou aanhou met die energie, die metabolisme, dit alles. So daardie smoothies is 'n super goeie opsie wat ons ons pasiënte gee. Ons het selfs 'n boek met 150 smoothie-resepte wat wonderlik is vir anti-veroudering, om diabetes te help, cholesterol te verlaag, inflammasie te beheer, en sulke dinge. Dit is dus een hulpbron wat ons aan ons pasiënte gee. Maar ons het wel verskeie ander opsies vir die pasiënte wat met metaboliese siektes inkom.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Voordat jy daar ingaan, Kenna. Laat ek net byvoeg dat wat ek geleer het, is dat ons dit eenvoudig moet maak. Ons moet huise of wegneemetes neem. En wat ons probeer doen, is ons probeer om vir jou die gereedskap te gee wat jou in daardie proses kan help. En ons gaan jou kombuis toe neem. Ons gaan jou so te sê aan die oor gryp en ons gaan jou die areas wys waarna ons moet kyk. Kenna is dus op die punt om vir ons die inligting te gee in terme van smoothies wat ons sal help met dieetveranderings wat ons aan ons gesinne kan verskaf en die metaboliese ramp wat so baie mense raak wat metaboliese sindroom genoem word, verander. Gaan voort.

 

Kenna Vaughn: OK, so soos hy gesê het met daardie smoothies. Een ding wat jy by jou smoothie moet voeg, is, wat ek graag in myne wil byvoeg, is spinasie. Spinasie is 'n uitstekende keuse omdat dit jou liggaam meer voedingstowwe gee. Jy kry 'n ekstra porsie groente, maar jy kan dit nie proe nie, veral as dit bedek word deur die natuurlike soetheid wat jy in vrugte vind. So dit is 'n goeie opsie wanneer dit kom by die smoothies. Maar nog iets wat dr. Jiménez genoem het, is ander dinge in die kombuis. Daar is dus ander plaasvervangers wat ons soort van wil hê ons pasiënte moet gebruik en implementeer. Jy kan klein begin, en dit sal 'n groot verskil maak net deur die olies waarmee jy kook, uit te skakel. En jy sal 'n verbetering in jou gewrigte begin sien, jou kinders, en almal sal net geweldig verbeter. So een ding wat ons ons pasiënte wil laat gebruik, is daardie olies, soos avokado-olie, klapperolie, en ... Olyfolie? Olyf olie. Ja, dankie, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Dit was olyfolie. Dit was Astrid in die agtergrond. Ons kry die feite uitstekend uit en gaan voort.

 

Kenna Vaughn: Wanneer jy dit uitskakel, breek jou liggaam dinge anders af met daardie onversadigde vette. So dit is net nog 'n opsie wat jy in daardie kombuis het, behalwe om daardie smoothies te maak. Maar soos ek voorheen gesê het, gaan ek oor vinnig, maklik, eenvoudig. Dit is baie makliker om jou leefstyl te verander as jy 'n hele span om jou het. En wanneer dit maklik is, doen jy dit nie. Jy wil nie uitgaan en alles baie moeilik maak nie, want die kans dat jy daarby hou, is nie baie groot nie. Een ding wat ons dus wil doen, is om seker te maak dat alles wat ons vir ons pasiënte gee maklik is om te doen en haalbaar is vir die alledaagse lewe.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ek is baie visueel. So wanneer ek kombuis toe gaan, hou ek daarvan om my kombuis soos die cocina te laat lyk of wat hulle dit ook al in Italië noem, ek en die cucina het drie bottels daar, en ek het 'n avokado-olie een. Ek het die klapperolie een, en ek het die olyfolie net daar. Daar is groot bottels daar. Hulle maak hulle mooi, en hulle lyk Toskaans. En jy weet, ek gee nie om of dit 'n eier is nie, ek gee nie om nie. Soms, selfs wanneer ek my koffie drink, gryp ek die klapperolie een, en ek gooi daardie een in en maak vir my 'n java met klapperolie in. So, ja, gaan voort.

 

Kenna Vaughn: Ek wou sê dit is ook 'n goeie opsie. So ek drink groen tee, en ek voeg ook klapperolie by daardie groen tee om te help om alles 'n hupstoot te gee en my liggaam nog 'n dosis van daardie vetsure te gee wat ons wil hê.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ek het 'n vraag vir jou as jy so jou koffie drink; as jy die olie in het, smeer dit soort van jou lippe.

 

Kenna Vaughn: Dit doen 'n bietjie. So dit is ook soos chapstick.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, dit doen. Dit is soos, O, ek is mal daaroor. OK gaan voort.

 

Kenna Vaughn: Ja, ek moet ook 'n bietjie meer roer net om seker te maak alles kom reg. Ja. En dan nog iets om net te praat oor iets wat ons pasiënte kan doen wanneer dit by die huis kom, daar is tonne verskillende opsies met die eet van vis. Om jou goeie visinname deur die week te verhoog, dit gaan ook help. En net omdat vis soveel goeie dinge soos omegas verskaf, weet ek Astrid het ook nog inligting oor omegas.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ek het 'n vraag voor Astrid daar inklim. Jy weet, kyk, as ons oor koolhidrate praat, mense, is dit wat 'n koolhidraat is? O, mense sê 'n appel, piesang, lekkergoedstafies en allerhande goed wat mense koolhidrate of proteïene kan aframmel. Hoender, beesvleis, wat hulle ook al kan opvlam. Maar een van die dinge wat ek gevind het waarmee mense moeilik is, is wat goeie vette is? Ek wil vyf hê. Gee my tien goeie vette vir 'n miljoen dollar. Gee my tien goeie vette soos varkvet, soos vleis. Nee, dit is waaroor ons praat. Want die eenvoudige feit wat ons gebruik en ons gaan nog meer daarby voeg, gaan avokado-olie wees. Olyf olie. Is dit klapperolie? Ons kan dinge soos botterolies, verskillende soorte marges gebruik, en nie marges nie, maar soorte botter wat van, jy weet, grasgevoede koeie is. Ons kan basies sonder verromers opraak, jy weet, nie-suiwerige rome, baie spesifieke verromers, dié wat ons daarvan opraak, nie waar nie? Regtig vinnig. So dit is soos, wat anders is vet, reg? En dan soek ons ​​daarna. So een van die beste maniere om dit te doen is dat ons nie altyd roomer bo-op of ons botter bo-op gaan sit nie, wat terloops, sommige koffies wat hulle het, hulle sit botter daarin en meng dit, en hulle maak 'n fantastiese klein java-treffer. En almal kom met hul gemmertjie en olies en hul koffie en maak espresso uit die hemel, nè? So wat anders kan ons doen?

 

Kenna Vaughn: Ons kan, soos ek gesê het, daardie visse byvoeg, wat gaan help om ons liggame meer van daardie omegas te gee. En dan kan ons ook meer pers groente doen, en dit gaan jou liggaam van meer antioksidante voorsien. Dit is dus 'n goeie opsie wanneer dit by die kruidenierswinkel kom. 'n Duimreël wat ek lankal liefhet en gehoor het, is om nie in die gange te koop nie, is om op die rande te probeer inkopies doen, want die rande is waar jy al daardie vars produkte en al daardie maer vleis gaan kry. Dit is wanneer jy begin om in daardie gange te kom, en dit is waar jy gaan begin vind, jy weet, die graan, daardie slegte koolhidrate, daardie eenvoudige koolhidrate wat die Amerikaanse dieet begin liefhet, maar nie noodwendig nodig het nie. Die Oreos?

 

Kenna Vaughn: Ja.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Die lekkergoedgang wat elke kind ken. OK, ja. 

 

Kenna Vaughn: So dit is net nog 'n groot punt daar. So wanneer jy by ons kantoor inkom, as jy aan metaboliese sindroom of net enigiets in die algemeen ly, maak ons ​​jou planne superpersoonlik en gee vir jou soveel wenke. Ons luister na jou leefstyl, want wat vir een persoon werk, werk dalk nie vir 'n ander nie. Ons maak dus seker dat ons u inligting verskaf waarmee ons weet dat u suksesvol sal wees en onderwys verskaf, want dit is nog 'n groot deel daarvan.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Alle paaie lei na die kombuis, nè? Reg? Ja hulle doen. OK, so kom ons zoem op presies vir die vet en die nutraceuticals. Ek wil jou 'n idee gee oor watter tipe voedingsmiddels geskik is vir ons, want ons wil hierdie vyf kwessies wat metaboliese sindroom raak wat ons bespreek het, uit die weg ruim. Wat is die vyf ouens? Kom ons gaan voort en begin hulle. Dit is hoë bloedsuiker, reg?

 

Kenna Vaughn: Hoë bloedglukose, lae HDL's, wat daardie goeie cholesterol sal wees wat almal nodig het. Ja. En dit gaan die hoë bloeddruk wees, wat nie as hoog beskou word vanaf 'n dokter se standaard nie, maar dit word as verhoog beskou. So dis 'n ander ding; ons wil verseker dat dit metaboliese sindroom is, nie 'n metaboliese siekte nie. So as jy dokter toe gaan en jou bloeddruk is 130 oor vyf-en-tagtig, is dit 'n aanduiding. Maar tog sê jou verskaffer dalk nie noodwendig jou bloeddruk is super hoog nie. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Nie een van hierdie afwykings hier op sigself is kliniese toestande nie, en individueel is dit amper net dinge. Maar as jy al hierdie vyf kombineer, het jy metaboliese sindroom en voel jy nie te goed nie, reg?

 

Astrid Ornelas: Ja, ja.

 

Kenna Vaughn: Nog een gaan die oortollige gewig rondom die maag en die hoër trigliseriede wees.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Maklik om te sien. Jy kan sien wanneer iemand 'n maag het wat soos 'n fontein oorhang, reg? So ons kan sien dat jy kan gaan na dit soms Italiaanse restaurante en sien die groot kok. En hy, soms moet ek vir jou sê, soms is dit net, jy weet, ons het gepraat met Sjef Boyardee was nie 'n skraal ou nie. Ek dink daardie sjef Boyardee, weet jy wat? En die Pillsbury ou, reg? Wel, dit was nie baie gesond nie, reg? Beide van hulle ly net uit die staanspoor aan metaboliese sindroom. So dit is 'n maklike een om te sien. Dit is dus die dinge waaroor ons gaan besin. Astrid gaan oor 'n paar voedingsmiddels, vitamiene en 'n paar kosse wat ons dinge kan verbeter. So hier is Astrid, en hier is ons wetenskapkurator. Maar hier is Astrid, gaan voort.

 

Astrid Ornelas: Ja, ek dink voordat ons by die voedingsmiddels ingaan, wil ek iets duidelik maak. Soos ons oor metaboliese sindroom gepraat het. Metaboliese sindroom is nie 'n, en ek dink per se, 'n siekte of 'n gesondheidskwessie self nie. Metaboliese sindroom is 'n groep toestande wat die risiko kan verhoog om ander gesondheidskwessies soos diabetes, beroerte en hartsiektes te ontwikkel. Omdat metaboliese sindroom nie, jy weet, self 'n werklike gesondheidskwessie is nie, is dit meer so hierdie groep, hierdie versameling ander toestande, van ander probleme wat in baie erger gesondheidskwessies kan ontwikkel. Net as gevolg van daardie feit het metaboliese sindroom self geen duidelike simptome nie. Maar natuurlik, soos ons gepraat het, is vyf risikofaktore amper dié wat ons bespreek het: oortollige middellyfvet, hoë bloeddruk, hoë bloedsuiker, hoë trigliseriede, lae HDL, en volgens gesondheidswerkers. Aan dokters en navorsers weet jy dat jy metaboliese sindroom het as jy drie van hierdie vyf risikofaktore het.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja. Drie. Nou, dit beteken nie dat as jy dit het, jy simptome het nie. Soos ek sien was dit duidelik op. Maar ek moet jou in my ervaring vertel wanneer iemand meer as drie of drie het. Hulle begin krummelrig voel. Hulle voel nie reg nie. Hulle voel net soos, jy weet, die lewe is nie goed nie. Hulle het net 'n oorpak. Hulle lyk nie reg nie. So en ek ken hulle dalk nie. Maar hul familie weet dat hulle nie goed lyk nie. Soos ma nie goed lyk nie. Pa lyk goed.

 

Astrid Ornelas: Ja, ja. En metaboliese sindroom, soos ek gesê het, het dit geen duidelike simptome nie. Maar jy weet, ek het soort van gegaan met een van die risikofaktore met middellyf vet, en dit is waar jy sal sien mense met wat jy noem die appel of peer-vormige liggaam, sodat hulle het oortollige vet om hul maag. En hoewel dit nie tegnies as 'n simptoom beskou word nie, is dit 'n faktor wat kan; Ek dink dit kan dokters of ander gesondheidswerkers 'n idee gee dat hierdie persoon wat is, jy weet, hulle het prediabetes of diabetes het. En, jy weet, hulle het oortollige gewig en vetsug. Hulle kan 'n verhoogde risiko van metaboliese sindroom hê en ontwikkel dus, weet jy, as dit onbehandel word, en ontwikkel ander gesondheidskwessies soos hartsiektes en beroerte. Ek dink met dit gesê; dan kom ons by die voedingsmiddel.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ek is mal daaroor, ek is mal daaroor. Ons kry goeie goed, en ons kry inligting.

 

Astrid Ornelas: En ek dink as dit gesê word, sal ons by die voedingsmiddels ingaan. So iets soos, hoe het Kenna gepraat oor wat die wegneemete is? Jy weet, ons praat hier oor hierdie gesondheidskwessies, en ons praat vandag oor metaboliese sindroom. Maar wat is die wegneemete? Wat kan ons vir mense sê? Wat kan hulle huis toe neem oor ons praatjie? Wat kan hulle by die huis doen? So hier het ons verskeie voedingsmiddels, wat ek verskeie artikels in ons blog geskryf en na gekyk het. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Dink jy, Astrid? As jy kyk na 100 artikels wat in El Paso geskryf is, ten minste in ons area, is hulle almal saamgestel deur iemand. Ja. Alles reg.

 

Astrid Ornelas: Ja. Ons het dus verskeie voedingsmiddels hier wat nagevors is. Navorsers het al hierdie navorsingstudies gelees en gevind dat hulle op een of ander manier kan help en op een of ander manier kan verbeter, jy weet, metaboliese sindroom en hierdie verwante siektes. So die eerste een wat ek wil bespreek is die B-vitamiene. So, wat is die B-vitamiene? Dit is dié wat jy gewoonlik saam kan vind. Jy kan hulle in die winkel vind. Jy sal hulle sien as B-komplekse vitamiene. Jy sal soos 'n klein potjie sien, en dan kom dit met verskeie van die B-vitamiene. Nou, hoekom bring ek B-vitamiene vir metaboliese sindroom op? So een van die redes soos navorsers het gevind dat een van hulle, dink ek, een van die oorsake van metaboliese sindroom stres kan wees. So met dit gesê, ons moet B-vitamiene hê, want as ons gestres raak as ons 'n harde dag by die werk het wanneer ons het, dink ek baie van julle weet, baie stresvolle dinge by die huis of saam met familie, ons senuweeagtig stelsel sal hierdie B-vitamiene gebruik om ons senuweefunksie te ondersteun. Wanneer ons dus baie stres het, sal ons hierdie vitamiene opgebruik, wat stres verhoog; jy weet, ons liggaam sal kortisol produseer. Jy weet, wat 'n funksie dien. Maar ons weet almal dat te veel kortisol, te veel stres eintlik kan. Dit kan skadelik vir ons wees. Dit kan ons risiko vir hartsiektes verhoog.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jy weet, soos ek onthou toe ons dit gedoen het, lei alle paaie na die kombuis in terme van om die kos terug in jou liggaam te kry. Alle paaie lei na die mitochondria wanneer dit kom by die area van die ineenstorting. Die wêreld van ATP-energieproduksie is omring en toegedraai met nikotinamied, NADH, HDP, ATPS, ADP. Al hierdie dinge het 'n verband met vitamien B van alle soorte. Die vitamien B's is dus by die enjin in die turbine van die dinge wat ons help. Dit maak dus sin dat dit die top van die vitamien was en die belangrikste een. En dan het sy 'n paar ander eindpunte hier oor niasien. Wat is met niasien? Wat het jy daar opgemerk?

 

Astrid Ornelas: Wel, niasien is nog 'n B-vitamien, jy weet, daar is verskeie B-vitamiene. Daarom het ek dit daar onder sy meervoud en niasien of vitamien B3, soos dit meer bekend is. Baie van verskeie is so slim. Baie navorsingstudies het bevind dat die neem van vitamien B3 kan help om LDL of slegte cholesterol te verlaag, trigliseriede te verlaag en HDL te verhoog. En verskeie navorsingstudies het bevind dat niasien, spesifiek vitamien B3, kan help om HDL met 30 persent te verhoog.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ongelooflik. As jy na NADP en NADH kyk, is dit die N is die niasien, die nikotinamied. So in die biochemiese verbinding is niasien die een wat mense geweet het dat wanneer jy dit die goeie een of die een wat veronderstel is om te wees neem, jy hierdie spoel gevoel kry en dit laat jou al jou deel van jou liggaam krap, en dit voel goed as jy krap, want dit laat jou so voel. Reg, so lieflik. En hierdie groot.

 

Astrid Ornelas: Ja. Ja, en ook, ek wil net 'n punt oor B-vitamiene uitlig. B-vitamiene is noodsaaklik, want hulle kan help om ons metabolisme te ondersteun wanneer ons, jy weet, koolhidrate en vette, goeie vette, natuurlik, en proteïene eet. Wanneer die liggaam deur die metabolisme proses gaan, skakel dit hierdie koolhidrate, vette en proteïene om. Die proteïene verander in energie, en B-vitamiene is die hoofkomponente wat daarvoor verantwoordelik is.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Latino's, in ons algemene bevolking, weet dat ons nog altyd gehoor het van die verpleegster of die persoon wat vitamien B-inspuiting gee. So jy het van daardie dinge gehoor. Reg. Omdat jy depressief is, jy is hartseer, wat sou hulle doen? Wel, jy weet wat hulle met B12 sal inspuit, reg? Wat is die B-vitamiene, reg? En die persoon sou uitkom soos, Ja, en hulle sou opgewonde wees, reg? So ons het dit geweet, en dit is die eliksir van die verlede. Daardie reisende verkoopsmanne, wat die drankies en melkmiddels gehad het, het 'n bestaan ​​uit die gee van B-vitamienkompleks gemaak. Die eerste energiedrankies is eers ontwerp met 'n B-kompleks, jy weet, verpakking daarvan. Nou hier is die ooreenkoms. Noudat ons geleer het dat energiedrankies soveel probleme veroorsaak, dat ons teruggaan na die B-komplekse om mense beter te help. So die volgende vitamien wat ons daar het, is daardie een wat ons die D het, ons het die vitamien D.

 

Astrid Ornelas: Ja, die volgende een waaroor ek wou praat, is vitamien D. So daar is verskeie navorsingstudies oor vitamien D en die voordele, die voordele van vitamien D vir metaboliese sindroom, en net hoe ek bespreek het hoe B-vitamiene voordelig is vir ons metabolisme. Vitamien D is ook nuttig vir ons metabolisme, en dit kan help om ons bloedsuiker, in wese ons glukose, te reguleer. En dit op sigself is baie belangrik, want, soos een van die predisponerende faktore van metaboliese sindroom, hoë bloedsuiker. En jy weet, as jy onbeheerde hoë bloedsuiker het, kan dit lei tot, jy weet, dit kan lei tot prediabetes. En as dit onbehandel word, kan dit tot diabetes lei. So navorsingstudies het ook bevind dat vitamien D self ook insulienweerstandigheid kan verbeter, wat amper een is wat tot diabetes kan lei.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Jy weet, ek wou net uitlê die vitamien D is nie eers 'n vitamien nie; dit is 'n hormoon. Dit is na C deur Linus Pauling ontdek. Toe hulle dit kry, het hulle net aangehou om die volgende letter te noem. OK, so aangesien dit 'n hormoon is, moet jy net daarna kyk. Hierdie spesifieke vitamien D of hierdie hormoon tokoferol. Dit kan basies soveel metabolisme kwessies in jou liggaam verander. Ek praat van letterlik vier tot vyfhonderd verskillende prosesse wat ons vind. Verlede jaar was 400. Ons is nou byna 500 ander biochemiese prosesse wat direk geraak word. Wel, dit maak soort van sin. Kyk, ons belangrikste orgaan in die liggaam is ons vel, en die meeste van die tyd het ons rondgehardloop in een of ander karige klere, en ons was baie in die son. Wel, ons het nie geredeneer dat daardie spesifieke orgaan 'n geweldige hoeveelheid genesende energie kan produseer nie, en vitamien D doen dit. Dit word deur die sonlig geproduseer en geaktiveer. Maar vandag se wêreld, of ons nou Armeens, Iraniërs is, verskillende kulture in die noorde, soos Chicago, mense kry nie soveel lig nie. Dus, afhangende van kulturele veranderinge en geslote mense wat in hierdie fluoresserende ligte woon en werk, verloor ons die essensie van vitamien D en word baie siek. Die persoon wat vitamien D neem is baie gesonder, en ons doel is om die vitamien D te verhoog, is 'n vetoplosbare vitamien en een wat homself daardeur inbed en saam met die vet in die liggaam in die lewer gestoor word. So jy kan dit stadig verhoog terwyl jy dit neem, en dit is moeilik om toksiese vlakke te kry, maar dit is op ongeveer honderd vyf en twintig nanogram per desiliter wat te hoog is. Maar die meeste van ons hardloop rond met 10 tot 20, wat laag is. So, in wese, deur dit te verhoog, gaan jy sien dat die bloedsuikerveranderinge gaan plaasvind waarvan Astrid praat. Wat is sommige van die dinge waaroor ons oplet, veral vitamien D? Enigiets?

 

Astrid Ornelas: Ek bedoel, ek sal oor 'n rukkie terugkom na vitamien D; Ek wil eers 'n paar van die ander voedingsmiddels bespreek. OK. Maar amper vitamien D is voordelig, want dit help om jou metabolisme te verbeter, en dit help om jou insulienweerstand te verbeter, ten minste teenoor metaboliese sindroom.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Wat van kalsium?

 

Astrid Ornelas: So kalsium gaan hand-aan-hand met vitamien D, en die ding waaroor ek wou praat met vitamien D en kalsium saam. Ons dink dikwels aan hierdie vyf faktore wat ons voorheen genoem het wat 'n metaboliese sindroom kan veroorsaak. Tog, daar is, jy weet, as jy daaroor wil dink, soos wat is die onderliggende oorsake vir baie van hierdie risikofaktore? En soos, jy weet, vetsug, 'n sittende leefstyl, mense wat nie aan 'n oefening of fisiese aktiwiteit deelneem nie. Een van die dinge wat 'n persoon kan predisponeer of hul risiko van metaboliese sindroom verhoog. Kom ek stel die scenario. Wat as 'n persoon 'n chroniese pynsiekte het? Wat as hulle iets soos fibromialgie het? Hulle het voortdurend pyn. Hulle wil nie beweeg nie, so hulle wil nie oefen nie. Hulle wil nie hierdie simptome vererger nie. Soms het sommige mense chroniese pyn of dinge soos fibromialgie. Kom ons gaan 'n bietjie meer basies. Sommige mense het net chroniese rugpyn, en jy wil nie oefen nie. So net jy kies nie soos sommige van hierdie mense nie kies om onaktief te wees omdat hulle wil nie. Sommige van hierdie mense het wettiglik pyn, en daar is verskeie navorsingstudies, en dit is wat ek vitamien D en kalsium met daardie vitamien D en kalsium sou verbind. Jy weet, ons kan jy kan hulle saam neem. Hulle kan help om chroniese pyn by sommige mense te verbeter.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ongelooflik. En ons weet almal dat kalsium een ​​van die oorsake van spierspasmas en ontspanningsmiddels is. Tonne redes. Ons gaan op elkeen van hierdie ingaan. Ons gaan 'n podcast hê oor net vitamien D en die probleme met kalsium, want ons kan diep gaan. Ons gaan diep gaan, en ons gaan tot by die genoom. Die genoom is genomika, wat die wetenskap is om te verstaan ​​hoe voeding en die gene saam dans. So ons gaan soontoe, maar ons is soort van asof ons stadig in hierdie proses penetreer, want ons moet die storie stadig vat. Wat is volgende?

 

Astrid Ornelas: So volgende, ons het omega 3's, en ek wil spesifiek beklemtoon dat ons praat oor omega 3's met EPA, nie DHA nie. Dit is dus EPA, wat die een is wat daarbo gelys is, en DHA. Dit is twee noodsaaklike tipes omega 3's. In wese is hulle albei baie belangrik, maar verskeie navorsingstudies en ek het ook artikels hieroor gedoen, het gevind dat ek dink om omega 3's spesifiek saam met EPA te neem, dit is net beter in sy voordele as DHA. En wanneer ons oor die omega 3's praat, kan dit in vis gevind word. Meeste van die tyd wil jy omega 3's neem; jy sien hulle in die vorm van visolies. En dit gaan terug na wat Kenna voorheen bespreek het, soos om 'n Mediterreense dieet te volg, wat hoofsaaklik daarop fokus om baie vis te eet. Dit is waar jy jou inname van omega 3's kry, en navorsingstudies het bevind dat omega 3's self kan help om hartgesondheid te bevorder, en dit kan help om slegte cholesterol tot jou LDL te verlaag. En dit kan ook ons ​​metabolisme verbeter, net soos vitamien D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Wil jy voortgaan en kombers al hierdie dinge onder die feit dat ons ook kyk, en wanneer ons te doen het met metaboliese sindroom, het ons te doen met inflammasie. Inflammasie en omegas is bekend. Wat ons dus moet doen, is om die feit uit te bring dat omegas in die Amerikaanse dieet was, selfs in 'n ouma se dieet. En dan, soos weer, hoor ons in die dag toe ouma of oumagrootjie vir jou lewertraan sou gee. Wel, die hoogste omega-draende vis is die haring, wat ongeveer 800 milligram per porsie is. Die kabeljou is volgende wanneer dit ongeveer 600 is. Maar weens die beskikbaarheid is die kaart baie meer beskikbaar in sekere kulture. So almal sou lewertraan hê, en hulle sou jou jou neus laat toemaak en dit drink, en hulle het geweet dat dit korreleer. Hulle sou dink dit is 'n goeie smeermiddel. Tog was dit 'n anti-inflammatoriese middel spesifiek met mense, en gewoonlik, oumas wat geweet het van hierdie reg help met die ingewande, help die inflammasie, help met die gewrigte. Hulle het die hele storie daaragter geken. So ons gaan diep in op die Omegas in ons latere podcast. Ons het nog een wat hier is. Dit word berberien genoem, reg? Wat is die storie oor berberien?

 

Astrid Ornelas: Wel, omtrent die volgende stel voedingsmiddels wat hier gelys word, berberien, glukosamien, chondroitin, asetiel L-karnitien, alfa-lipoïensuur, ashwagandha, byna al hierdie is gekoppel aan wat ek voorheen oor chroniese pyn gepraat het en al van hierdie gesondheidskwessies. Ek het hulle hier gelys omdat ek verskeie artikels gedoen het. Ek het verskeie navorsingstudies gelees wat dit in verskillende proewe en oor verskeie navorsingstudies met talle deelnemers gedek het. En hierdie het nogal gevind, jy weet, hierdie groep voedingsmiddels hier wat gelys is; hierdie is ook gekoppel om chroniese pyn te help verminder. Jy weet, en soos ek voorheen bespreek het, soos chroniese pyn, jy weet, mense wat fibromialgie het of selfs hou van, jy weet, kom ons gaan 'n bietjie eenvoudiger mense wat rugpyn het, jy weet, hierdie onaktiewe mense wat 'n sittende leefstyl het, eenvoudig as gevolg van hul pyn en hulle kan die risiko loop van metaboliese sindroom. Baie van hierdie navorsingstudies het bevind dat hierdie voedingsmiddels self ook kan help om chroniese pyn te verminder.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ek dink die nuwe een word alfa-lipoïensuur genoem. Ek sien asetiel L-karnitien. Ons gaan ons inwonende biochemikus op die volgende podcast hê om diep hierop in te gaan. Ashwagandha is 'n fassinerende naam. Ashwagandha. Sê dit. Herhaal dit. Kenna, kan jy my 'n bietjie vertel oor ashwagandha en wat ons al oor ashwagandha kon ontdek? Omdat dit 'n unieke naam en 'n komponent is waarna ons kyk, sal ons meer daaroor praat. Ons gaan binne 'n sekonde terugkom na Astrid, maar ek gaan haar 'n bietjie blaaskans gee en soort van soos, laat Kenna my 'n bietjie ashwagandha vertel.

 

Kenna Vaughn: Ek wou iets byvoeg oor daardie berberien.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: O, wel, kom ons gaan terug na berberien. Dit is berberiene en ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, so daar is ook getoon dat berberien help om die HB A1C te verminder by pasiënte met bloedsuiker wanregulering, wat sal terugkom na die hele prediabetes en tipe twee diabetes situasies wat in die liggaam kan voorkom. Sodat een is ook getoon dat die getal verminder om die bloedsuiker te stabiliseer.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Daar is 'n hele ding wat ons op berberien gaan hê. Maar een van die dinge wat ons gedoen het in terme van metaboliese sindroom het beslis die toplys hier vir die proses gemaak. So daar is ashwagandha en berberien. Vertel ons dus alles van ashwagandha. Ook, ashwagandha is die een. So in terme van bloedsuiker, is die A1C die bloedsuikerberekening wat jou presies vertel wat die bloedsuiker oor ongeveer drie maande doen. Die glikosilering van die hemoglobien kan gemeet word deur die molekulêre veranderinge wat binne die hemoglobien plaasvind. Dit is hoekom die Hemoglobien A1C ons merker is om te bepaal. So wanneer ashwagandha en berberine bymekaar kom en daardie dinge gebruik, kan ons die A1C verander, wat die drie maande soort is soos die historiese agtergrond van wat aangaan. Ons het veranderinge daaroor gesien. En dit is een van die dinge wat ons nou doen in terme van die dosisse en wat ons doen. Ons gaan daaroor gaan, maar nie vandag nie, want dit is 'n bietjie meer kompleks. Oplosbare vesels was ook 'n komponent van dinge. So nou, wanneer ons met oplosbare vesels te doen het, hoekom praat ons van oplosbare vesels? Eerstens is dit kos vir ons goggas, so ons moet onthou dat die probiotiese wêreld iets is wat ons nie kan vergeet nie. Mense moet egter verstaan ​​dat probiotika, of dit nou die Lactobacillus- of Bifidobacterium-stamme is, of dit nou 'n dunderm, dikderm, vroeg in die dunderm is, daar verskillende bakterieë is tot aan die einde om te sien kom na die agterkant. So kom ons noem dit die plek waar dinge uitkom. Daar is oral bakterieë op verskillende vlakke, en elkeen het 'n doel om dit te ontdek. Daar is vitamien E en groen tee. So vertel my, Astrid, van hierdie dinamika in terme van groen tee. Wat let ons op as dit met metaboliese sindroom verband hou?

 

Astrid Ornelas: OK. So groen tee het baie voordele, weet jy? Maar, jy weet, sommige mense hou nie van tee nie, en sommige is meer in koffie, weet jy? Maar as jy wil begin om tee te drink, weet jy, beslis vanweë die gesondheidsvoordele daarvan. Groen tee is 'n uitstekende plek om te begin en in terme van metaboliese sindroom. Groen tee is gedemonstreer om te help om hartgesondheid te verbeter, en dit kan help om hierdie risikofaktore wat verband hou met metaboliese sindroom te verlaag. Dit kan help, jy weet, verskeie navorsingstudies wat bevind het dat groen tee kan help om cholesterol, slegte cholesterol, LDL's te verlaag.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Help groen tee ons met ons maagvet?

 

Astrid Ornelas: Ja. Daar is een van die voordele van groen tee waaroor ek gelees het. Byna een van die waarvoor dit waarskynlik die bekendste is, is dat groen tee kan help met gewigsverlies.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: O my aarde. So basies water en groen tee. Dis dit, ouens. Dis al. Ons beperk ons ​​lewens wat ook, ek bedoel, ons het selfs die kragtigste ding vergeet. Dit sorg vir daardie ROS'e, wat reaktiewe suurstofspesies, ons antioksidante of oksidante in ons bloed is. So dit druk hulle net basies uit en haal hulle uit en verkoel hulle koel en voorkom selfs die normale agteruitgang wat plaasvind of die oormatige agteruitgang wat plaasvind in die afbreek van normale metabolisme, wat 'n byproduk is wat ROS is, reaktiewe suurstof spesies is wild, mal oksidante, wat ons 'n netjiese naam het vir die goed wat hulle platdruk en kalmeer en in die volgorde plaas wat hulle antioksidante noem. So die vitamiene wat antioksidante is, is A, E en C is ook antioksidante. Dit is dus kragtige instrumente waarmee ons te doen kry as ons liggaamsgewig verlaag. Ons maak baie gifstowwe vry. En soos die groen tee in spuit gaan, druk hulle uit, verkoel hulle en kry hulle uit rat. Raai waar is die ander orgaan wat met die hele insulienproduksie help, wat die niere is. Die niere word met groen tee uitgespoel en help dan ook. Ek merk op dat een ding wat jy nie gedoen het nie, Astrid, is gedoen artikels oor borrie, reg?

 

Astrid Ornelas: O, ek het al baie artikels oor borrie gedoen. Ek weet, want uit die lys wat daar is, is borrie en curcumin waarskynlik een van my gunsteling voedingsmiddels om oor te praat.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, sy is soos om aan 'n wortel te knaag en 'n paar keer.

 

Astrid Ornelas: Ja, ek het nou 'n paar in my yskas.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, jy raak aan daardie borrie, en jy kan 'n vinger verloor. Wat het van my vinger geword? Het jy naby my borrie gekom? Die wortel, reg? Dus. Vertel ons dus 'n bietjie oor die eienskappe van borrie en curcumin in terme van metaboliese sindroom.

 

Astrid Ornelas: OK. Ek het verskeie, jy weet, baie artikels oor borrie en curcumin gedoen. En ons het dit ook al voorheen bespreek, en verskeie van ons vorige podcasts en borrie is dat dit geelgeel vir sommige mense oranje kan lyk, maar dit word gewoonlik na verwys as 'n geelwortel. En dit is baie gewild in Indiese kookkuns. Dit is wat dit een van die hoofbestanddele is wat jy in kerrie sal kry. En curcumin, redelik seker sommige van julle mense het al gehoor van curcumin of borrie, weet jy? Wat is die verskil? Wel, borrie is die blomplant, en dit is die wortel. Ons eet die wortel van borrie, en curcumin is net die aktiewe bestanddeel in borrie wat dit 'n geel kleur gee.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ouens, ek sal niks anders as die top tipe curcumin en borrie produkte vir hul pasiënte beskikbaar stel nie, want daar is 'n verskil. Sekeres word geproduseer met letterlik, ek bedoel, ons het oplosmiddels, en met die manier waarop ons dinge uitkry en van curcumin en borrie of selfs goed soos kokaïen, moet jy 'n distillaat gebruik. OK? En of dit nou water, asetoon, benseen, OK, of 'n soort van 'n neweproduk is, ons weet vandag dat benseen gebruik word om baie soorte aanvullings te verwerk, en sekere maatskappye gebruik benseen om die beste uit borrie te haal. Die probleem is dat benseen kanker produseer. Ons moet dus baie versigtig wees watter maatskappye ons gebruik. Asetoon, verbeel jou dit. Daar is dus prosesse wat in plek is om die borrie behoorlik te onttrek en wat voordelig is. So om geskikte borrie te vind, is alle borrie nie dieselfde nie. En dit is een van die dinge wat ons moet evalueer, aangesien dit so baie produkte in die wêreld het, is regtig mal om borrie te probeer verwerk en presies, selfs al is dit die laaste ding wat ons vandag oor ons onderwerp bespreek. Maar dit is vandag een van die belangrikste dinge. Ons verstaan ​​nie eers aspirien nie. Ons weet dit werk, maar die totale omvang daarvan moet nog vertel word. Borrie is egter in dieselfde bootjie. Ons leer so baie daaroor dat daar elke dag, elke maand studies oor die waarde van borrie in die natuurlike dieet geproduseer word, so Astris is in harmonie met die teiken daarvoor. So ek is seker sy gaan meer daarvan vir ons bring, reg?

 

Astrid Ornelas: Ja, natuurlik. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: So ek dink wat ons vandag kan doen, is wanneer ons hierna kyk, ek wil graag vir Kenna vra, wanneer ons na 'n metaboliese sindroom kyk uit die aanbiedings van simptome of selfs uit laboratoriumstudies. Die vertroue om te weet dat N gelyk is aan een is een van die noodsaaklike komponente wat ons nou het in funksionele medisyne en funksionele welstandspraktyke wat baie fisiese medisyne dokters in hul praktyk doen. Want in metaboliese kwessies kan jy nie metaboliese stowwe van die liggaam wegneem nie. Gebeur die metabolisme in 'n rugprobleem? Ons sien 'n korrelasie met rugbeserings, rugpyn, rugkwessies, chroniese knieafwykings, chroniese gewrigsmuskuloskeletale afwykings en metaboliese sindroom. So ons kan dit nie terg nie. So vertel ons 'n bietjie, Kenna, terwyl ons vandag 'n bietjie afsluit van wat 'n pasiënt kan verwag wanneer hulle na ons kantoor toe kom, en hulle word soort van die "Oeps, jy het metaboliese sindroom." So boom, hoe hanteer ons dit?

 

Kenna Vaughn: Ons wil hul agtergrond weet want, soos jy gesê het, is alles verbind; alles is in-diepte. Daar is besonderhede wat ons alles wil leer ken sodat ons daardie persoonlike plan kan maak. So een van die eerste dinge wat ons doen is 'n baie lang vraelys deur Living Matrix, en dit is 'n wonderlike hulpmiddel. Dit neem 'n rukkie, maar dit gee ons soveel insig in die pasiënt, wat wonderlik is, want dit stel ons in staat om, soos ek gesê het, diep te delf en uit te vind, jy weet, traumas wat dalk gebeur het wat lei tot inflammasie , wat hoe Astrid gesê het, lei dan daardie sittende lewenstyl, wat dan lei tot hierdie metaboliese sindroom of net soort van daardie pad. So een van die eerste dinge wat ons doen, is om daardie lang vraelys te doen, en dan gaan sit ons en praat een-tot-een met jou. Ons bou 'n span en maak jou deel van ons gesin, want hierdie goed is nie maklik om alleen deur te gaan nie, so die grootste sukses is wanneer jy daardie hegte gesin het, en jy het daardie ondersteuning, en ons probeer dit wees vir jy.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ons het hierdie inligting geneem en besef dit was vyf jaar gelede baie kompleks. Dit was uitdagend. 300 300-bladsy vraelys. Vandag het ons sagteware wat ons kan uitvind. Dit word gerugsteun deur die IFM, die Instituut vir Funksionele Geneeskunde. Die Instituut vir Funksionele Geneeskunde het sy oorsprong oor die laaste dekade gehad en het baie gewild geword, en het die hele mens as 'n individu verstaan. Jy kan nie 'n oogbal van die soort liggaam skei nie, aangesien jy nie die metabolisme kan skei van alle effekte wat dit het nie. Sodra daardie liggaam en daardie kos, daardie nutraceutiese daardie voedingstof ons liggaam binnedring. Aan die ander kant van ons mond is hierdie klein gewigte wat chromosome genoem word. Hulle draai, en hulle is besig om te draai, en hulle skep ensieme en proteïene gebaseer op wat ons hulle voed. Om uit te vind wat aangaan, moet ons 'n uitgebreide vraelys oor geestelike liggaamspiritualiteit doen. Dit bring die meganika van normale vertering in, hoe die verstrengeling werk, en hoe die algehele lewende ervaring in die individu plaasvind. So wanneer ons Astrid en Kenna saam in ag neem, vind ons die beste benadering uit, en ons het 'n pasgemaakte proses vir elke persoon. Ons noem dit die IFM een, twee en drie, wat komplekse vrae is wat ons in staat stel om vir jou 'n gedetailleerde assessering en 'n akkurate uiteensetting te gee van waar die oorsaak kan wees en die voedingstowwe die voedingstowwe waarop ons fokus. Ons stoot jou in die regte rigting na die plek waar dit saak maak in die kombuis. Ons leer uiteindelik jou en jou familielede hoe om te voed sodat jy goed kan wees vir daardie genetiese genome, wat jy, soos ek altyd sê, ontogenie is, herhaling van filogenie. Ons is wie ons is van die verlede tot die mense, en daardie mense het 'n draad tussen ons en my verlede, en almal hier is verlede. En dit is ons genetika, en ons genetika reageer op die omgewing. So of dit gaan in die suide vinnig of blootgestel of predisponeer, ons gaan dit bespreek, en ons gaan die wêreld van genomika binnekort in hierdie proses as ons gaan dieper in die metaboliese sindroom proses. So ek bedank julle almal dat julle na ons geluister het en weet dat ons hier gekontak kan word, en hulle gaan vir julle die nommer los. Maar ons het Astrid hier wat navorsing doen. Ons het 'n span wat deur baie individue gestig is wat vir jou die beste inligting kan gee wat op jou van toepassing is; N is gelyk aan een. Ons het Kenna hier gekry wat altyd beskikbaar is en ons sorg hier vir mense in ons pragtige klein dorpie El Paso. So dankie weereens, en sien uit na die volgende podcast, wat waarskynlik binne die volgende paar uur sal wees. Ek grap net. Goed, totsiens, ouens. 

Breinveranderinge geassosieer met chroniese pyn

Breinveranderinge geassosieer met chroniese pyn

Pyn is die natuurlike reaksie van die menslike liggaam op besering of siekte, en dit is dikwels 'n waarskuwing dat daar iets verkeerd is. Sodra die probleem genees is, stop ons gewoonlik met hierdie pynlike simptome, maar wat gebeur as die pyn lank bly nadat die oorsaak weg is? Chroniese pyn word medies gedefinieer as aanhoudende pyn wat 3 tot 6 maande of langer duur. Chroniese pyn is beslis 'n uitdagende toestand om saam te leef, wat alles beïnvloed van die individu se aktiwiteitsvlakke en hul vermoë om te werk, sowel as hul persoonlike verhoudings en sielkundige toestande. Maar, is jy bewus daarvan dat chroniese pyn ook die struktuur en funksie van jou brein kan beïnvloed? Dit blyk dat hierdie breinveranderinge kan lei tot beide kognitiewe en psigologiese inkorting.

 

Chroniese pyn beïnvloed nie net 'n enkelvoudige streek van die verstand nie, dit kan inderdaad tot veranderinge in talle noodsaaklike areas van die brein lei, waarvan die meeste in baie fundamentele prosesse en funksies betrokke is. Verskeie navorsingstudies oor die jare het veranderings aan die hippokampus gevind, tesame met die vermindering van grys materie van die dorsolaterale prefrontale korteks, amygdala, breinstam en regter-insulêre korteks, om 'n paar te noem wat verband hou met chroniese pyn. 'N uiteensetting van 'n paar van die struktuur van hierdie streke en hul verwante funksies kan help om hierdie brein veranderinge in konteks te plaas, vir baie individue met chroniese pyn. Die doel van die volgende artikel is om die strukturele en funksionele breinveranderinge wat verband hou met chroniese pyn te demonstreer, veral in die geval waar dit waarskynlik nie skade of atrofie weerspieël nie.

 

Strukturele breinveranderinge in kroniese pyn weerspieël waarskynlik geen skade of atrofie nie

 

Abstract

 

Dit lyk asof chroniese pyn geassosieer word met vermindering van grysstof in die brein in gebiede wat toegeskryf kan word aan die oordrag van pyn. Die morfologiese prosesse onderliggend aan hierdie strukturele veranderinge, waarskynlik na funksionele herorganisasie en sentrale plastisiteit in die brein, bly onduidelik. Die pyn in heupartrose is een van die min chroniese pynsindrome wat hoofsaaklik geneesbaar is. Ons het 20 pasiënte met chroniese pyn as gevolg van eensydige koxartrose (gemiddelde ouderdom 63.25 (SD) jaar, 9.46 vroulik) voor heupgewrig endoprotetiese chirurgie (pyntoestand) ondersoek en die brein se struktuurveranderings tot 10 jaar na die operasie gemonitor: 1-6 weke , 8 weke en 12 maande wanneer dit heeltemal pynvry is. Pasiënte met chroniese pyn as gevolg van eensydige coxartrose het aansienlik minder grysstof gehad in vergelyking met kontroles in die anterior cingulate cortex (ACC), insular cortex and operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) en orbitofrontal cortex. Hierdie streke funksioneer as multi-integrerende strukture tydens die ervaring en die verwagting van pyn. Toe die pasiënte pynvry was na herstel na endoprotetiese chirurgie, is 'n toename in grysstof in byna dieselfde gebiede gevind. Ons het ook 'n progressiewe toename in breingrysstof gevind in die premotoriese korteks en die aanvullende motoriese area (SMA). Ons kom tot die gevolgtrekking dat grysstofafwykings in chroniese pyn nie die oorsaak is nie, maar sekondêr tot die siekte en ten minste gedeeltelik as gevolg van veranderinge in motoriese funksie en liggaamlike integrasie.

 

Inleiding

 

Bewyse van funksionele en strukturele herorganisasie by pasiënte met chroniese pyn ondersteun die idee dat chroniese pyn nie net as 'n veranderde funksionele toestand gekonseptualiseer moet word nie, maar ook as gevolg van funksionele en strukturele breinplastisiteit [1], [2], [3], [4], [5], [6]. In die afgelope ses jaar is meer as 20 studies gepubliseer wat strukturele breinveranderings in 14 chroniese pynsindrome aantoon. 'N Opvallende kenmerk van al hierdie studies is die feit dat die grysstofveranderings nie lukraak versprei is nie, maar wel in gedefinieerde en funksioneel baie spesifieke breinareas, naamlik betrokkenheid by supraspinale nociceptive prosessering. Die belangrikste bevindings was verskillend vir elke pynsindroom, maar oorvleuel in die cingulêre korteks, die orbitofrontale korteks, die insula en dorsale pons [4]. Verdere strukture behels die talamus, dorsolaterale prefrontale korteks, basale ganglia en die hippokampale area. Hierdie bevindings word dikwels bespreek as sellulêre atrofie, wat die idee van skade of verlies aan breingrysstof [7], [8], [9] versterk. In werklikheid het navorsers gevind dat 'n korrelasie tussen afname in breingrysstof en die duur van pyn [6], [10]. Maar die duur van pyn is ook gekoppel aan die ouderdom van die pasiënt, en die ouderdomsafhanklike wêreldwye, maar ook streekspesifieke agteruitgang van grysstof is goed gedokumenteer [11]. Aan die ander kant kan hierdie strukturele veranderinge ook 'n afname in selgrootte, ekstrasellulêre vloeistowwe, sinaptogenese, angiogenese of selfs as gevolg van bloedvolumeveranderings [4], [12], [13] wees. Wat ook al die bron is, vir ons interpretasie van sulke bevindings is dit belangrik om hierdie morfometriese bevindings te sien in die lig van 'n magdom morfometriese studies oor oefenafhanklike plastisiteit, aangesien streekspesifieke strukturele breinveranderinge herhaaldelik getoon is na kognitiewe en fisiese oefening 14].

 

Dit word nie verstaan ​​waarom slegs 'n relatief klein deel van die mens 'n chroniese pynsindroom ontwikkel nie, aangesien pyn 'n universele ervaring is. Die vraag ontstaan ​​of by sommige mense 'n strukturele verskil in sentrale pynoordragstelsels kan dien as diatese vir chroniese pyn. Grysstofveranderings in fantoompyn as gevolg van amputasie [15] en rugmurgbesering [3] dui aan dat die morfologiese veranderinge van die brein, ten minste gedeeltelik, 'n gevolg is van chroniese pyn. Die pyn by heup osteoartritis (OA) is egter een van die min chroniese pynsindroom wat hoofsaaklik geneesbaar is, aangesien 88% van hierdie pasiënte gereeld pynvry is na totale heupvervanging (THR) chirurgie [16]. In 'n loodsstudie het ons tien pasiënte met heup-OA geanaliseer voor en kort na die operasie. Ons het afgeneem van grysstof in die anterior cingulated cortex (ACC) en insula tydens chroniese pyn voor THR-chirurgie en gevind dat toenames van grysstof in die ooreenstemmende breinareas in die pynvrye toestand na die operasie [17]. Met die fokus op hierdie resultaat, het ons nou ons studies uitgebrei om meer pasiënte (n? =? 20) na suksesvolle THR te ondersoek en strukturele breinveranderinge in vier tydsintervalle te monitor, tot een jaar na die operasie. Om beheer oor veranderinge in grysstof as gevolg van motoriese verbetering of depressie te beheer, het ons ook vraelyste toegedien wat op die verbetering van motoriese funksie en geestesgesondheid gerig is.

 

Materiaal en metodes

 

vrywilligers

 

Die pasiënte wat hier gerapporteer word, is 'n subgroep van 20 pasiënte uit 32 pasiënte wat onlangs gepubliseer is en wat vergelyk is met 'n gesonde kontrolegroep volgens ouderdom en geslag [17], maar aan 'n addisionele opvolgondersoek van een jaar. Na die operasie het 12 pasiënte uitgeval weens 'n tweede endoprotetiese operasie (n? =? 2), ernstige siekte (n? =? 2) en onttrekking van toestemming (n? =? 8). Dit het 'n groep van twintig pasiënte met 'n eensydige primêre heup-OA (gemiddelde ouderdom 63.25 (SD) jaar, tien vroulike), wat vier keer ondersoek: die operasie (pyntoestand) en weer 9.46-10 en 6 weke en 8 12 maande na endoprotetiese chirurgie, wanneer dit heeltemal pynvry is. Alle pasiënte met primêre heup-OA het 'n pyngeskiedenis van langer as 18 maande gehad, wat wissel van 10 tot 14 jaar (gemiddeld 12 jaar) en 'n gemiddelde pyntelling van 1 (wissel van 33 tot 7.35) op 'n visuele analoogskaal (VAS) wat wissel van 65.5 (geen pyn) tot 40 (die ergste denkbare pyn). Ons het die voorkoms van geringe pyngebeurtenisse, insluitend tand-, oor- en hoofpyn, tot vier weke voor die studie beoordeel. Ons het ook lukraak die data gekies uit 90 geslags- en ouderdoms ooreenstemmende gesonde kontroles (gemiddelde ouderdom 0 100 (SD) jaar, 4 vroulik) van die 20 van die bogenoemde loodsstudie [60,95]. Nie een van die 8,52 pasiënte of van die 10 geslags- en geslagsvrywilligers wat ooreenstem met die geslag en ouderdom het enige neurologiese of interne mediese geskiedenis gehad nie. Die plaaslike etiekkomitee het etiese goedkeuring verleen en skriftelike ingeligte toestemming is verkry van alle deelnemers aan die studie voor die eksamen.

 

Gedragsdata

 

Ons het data versamel oor depressie, somatisering, angs, pyn en liggaamlike en geestelike gesondheid by alle pasiënte en al vier tydpunte met behulp van die volgende gestandaardiseerde vraelyste: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Kort simptome-inventaris (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Pyn onaangenaamheid skaal) [20] en Gesondheidsopname 36-item kort vorm (SF-36) [21] en die Nottingham Health Profile (NHP). Ons het herhaalde metings ANOVA uitgevoer en tweestert-t-toetse gekoppel om die longitudinale gedragsdata te analiseer met behulp van SPSS 13.0 vir Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) en Greenhouse Geisser-regstelling gebruik as die aanname vir sferiteit geskend word. Die beduidingsvlak is op p <0.05 gestel.

 

VBM - Data Acquisition

 

Beeldverwerwing. MR-skandering met hoë resolusie is uitgevoer op 'n 3T MRI-stelsel (Siemens Trio) met 'n standaard 12-kanaals kopspoel. Vir elk van die vier tydpunte, skandeer ek I (tussen 1 dag en 3 maand voor endoprotetiese chirurgie), skandering II (6 tot 8 weke na die operasie), skandering III (12 tot 18 weke na die operasie) en skandering IV (10 14 maande na die operasie) is 'n T1-geweegde strukturele MRI vir elke pasiënt verkry met behulp van 'n 3D-FLASH-volgorde (TR 15 ms, TE 4.9 ms, draaihoek 25 , 1 mm-snye, FOV 256 256, voxel grootte 1 1 1 mm).

 

Beeldverwerking en Statistiese Analise

 

Data-voorverwerking en -analise is uitgevoer met SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) wat onder Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, VSA) uitgevoer word en 'n voxel-gebaseerde morfometrie (VBM) -toolbox bevat vir longitudinale data, wat is gebaseer op hoë resolusie strukturele 3D MR-beelde en maak dit moontlik om voxel-wyse statistieke toe te pas om streeksverskille in digtheid of volumes van grysstof op te spoor [22], [23] Samevattend behels voorafverwerking ruimtelike normalisering, grysstofsegmentering en 10 mm ruimtelike gladstryking met 'n Gaussiese pit. Vir die voorafverwerkingstappe het ons 'n geoptimaliseerde protokol [22], [23] en 'n skandeerder- en studiespesifieke grysstofsjabloon [17] gebruik. Ons het SPM2 eerder as SPM5 of SPM8 gebruik om hierdie analise vergelykbaar te maak met ons loodsstudie [17]. aangesien dit 'n uitstekende normalisering en segmentering van lengtedata moontlik maak. Aangesien 'n meer onlangse opdatering van VBM (VBM8) onlangs beskikbaar geword het (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), het ons ook VBM8 gebruik.

 

Deursnee-analise

 

Ons het 'n t-toets met twee steekproewe gebruik om streeksverskille in breingrysstof tussen groepe op te spoor (pasiënte op die puntepunt I (chroniese pyn) en gesonde kontroles). Ons het 'n drempelwaarde van p <0.001 (ongekorrigeerd) oor die hele brein toegepas vanweë ons sterk a priorie-hipotese, wat gebaseer is op 9 onafhanklike studies en kohorte wat afname in grysstof toon by pasiënte met chroniese pyn [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], dat die toename van grysstof in dieselfde (vir pynverwerkende relevante) streke sal verskyn as in ons loodsstudie (17 ). Die groepe is ooreenstem met ouderdom en geslag, sonder enige beduidende verskille tussen die groepe. Om te ondersoek of die verskille tussen groepe na een jaar verander het, het ons ook pasiënte tydens tydskandering IV (pynvry, een jaar opvolging) met ons gesonde kontrolegroep vergelyk.

 

Longitudinale Analise

 

Om verskille tussen tydpunte (Scan IIV) op te spoor, het ons die skanderings voor die operasie (pyntoestand) en weer 6 en 8 weke en 12 maande na endoprotetiese chirurgie (pynvry) vergelyk, as herhaalde maat ANOVA. Omdat enige veranderinge in die brein as gevolg van chroniese pyn 'n rukkie nodig het om af te wyk na die operasie en die staking van pyn, en as gevolg van die pyn na die operasie wat die pasiënte gerapporteer het, het ons die longitudinale analise skandering I en II vergelyk met skandering III en IV. Vir die opsporing van veranderinge wat nie nou verband hou met pyn nie, het ons ook na progressiewe veranderinge gesoek gedurende alle tydsintervalle. Ons het die brein van pasiënte met OA van die linkerheup (n? =? 18) omgedraai om te normaliseer vir die kant van die pyn vir albei, die groepsvergelyking en die lengteanalise, maar hoofsaaklik die ongedraaide data ontleed. Ons het die BDI-telling as covariat in die model gebruik.

 

Results

 

Gedragsdata

 

Al die pasiënte het chroniese heuppyn voor die operasie gerapporteer en was pynvry (met betrekking tot hierdie chroniese pyn) direk na die operasie, maar het by akute II nogal akute pyn gerapporteer, wat anders was as die pyn weens osteoartritis. Die geestesgesondheidspunt van die SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) en die BSI globale telling GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) het gedurende die verloop van tyd geen veranderinge getoon nie en geen verstandelike ko-morbiditeit nie. Geen van die beheermaatreëls het enige akute of chroniese pyn gerapporteer nie en geen simptome van depressie of liggaamlike / geestelike gestremdheid nie.

 

Voor die operasie het sommige pasiënte ligte tot matige depressiewe simptome getoon in BDI-tellings wat aansienlik afgeneem het tydens skandering III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) en IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Daarbenewens het die SES-tellings (pyn-onaangenaamheid) van alle pasiënte aansienlik verbeter vanaf skandering I (voor die operasie) na skandering II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), skandering III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) en skandering IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 jaar na die operasie) aangesien pyn onaangenaamheid afgeneem het met pynintensiteit. Die pyngradering op skandering 1 en 2 was positief, dieselfde dag 3 en 4 negatief. Die SES beskryf slegs die kwaliteit van waargenome pyn. Dit was dus positief op dag 1 en 2 (gemiddeld 19.6 op dag 1 en 13.5 op dag 2) en negatief (na) op dag 3 & 4. Sommige pasiënte het hierdie prosedure egter nie verstaan ​​nie en het die SES as 'n wêreldwye kwaliteit gebruik. van die lewe maatstaf. Dit is die rede waarom alle pasiënte op dieselfde dag individueel en deur dieselfde persoon gevra word rakende pyn.

 

In die kortvormige gesondheidsopname (SF-36), wat bestaan ​​uit die samevattende maatstawwe van 'n Fisiese Gesondheidspunt en 'n Geestesgesondheidspunt [29], het die pasiënte aansienlik verbeter in die Fisiese Gesondheidspunt van skandering I tot skandering II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), skandering III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) en IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), maar nie in die Geestesgesondheidspunt nie. Die resultate van die NHP was soortgelyk, in die subskaal "pyn" (omgekeerde polariteit) het ons 'n beduidende verandering waargeneem van skandering I na skandering II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, skandering III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 en skandering IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Ons het ook 'n beduidende toename in die subskaal 'fisiese mobiliteit' van skandering I tot skandering III gevind (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) en skandering IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Daar was geen beduidende verandering tussen skandering I en skandering II nie ses weke na die operasie).

 

Strukturele data

 

Deursnee-analise. Ons het ouderdom as 'n medeveranderlike in die algemene lineêre model ingesluit en geen ouderdomsverwarring gevind nie. In vergelyking met geslags- en ouderdomsaangepaste kontroles het pasiënte met primêre heup-OA (n? =? 20) pre-operatief (Scan I) verminderde grysstof getoon in die anterior cingulêre korteks (ACC), die insulêre korteks, operculum, dorsolaterale prefrontale korteks ( DLPFC), regter temporale pool en serebellum (Tabel 1 en Figuur 1). Behalwe vir die regte putamen (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) is geen beduidende toename in grysstofdigtheid gevind by pasiënte met OA in vergelyking met tot gesonde kontroles. Met die vergelyking van pasiënte op die tydstipskandering IV met ooreenstemmende kontroles is dieselfde resultate gevind as in die deursnee-analise met behulp van skandering I in vergelyking met kontroles.

 

Figuur 1 Statistiese Parametriese Kaarte

Figuur 1: Statistiese parametriese kaarte wat die strukturele verskille in grys materie toon by pasiënte met chroniese pyn as gevolg van primêre heup OA in vergelyking met kontroles en longitudinally in vergelyking met hulself oor tyd. Aansienlike veranderinge in die grys materie word in kleur bo-op mekaar aangetoon, dwarsdeursnee-data word in rooi en longitudinale data in geel uitgebeeld. Aksievlak: die linkerkant van die prent is die linkerkant van die brein. bo: Gebiede met beduidende afname in grysstof tussen pasiënte met chroniese pyn as gevolg van primêre heup-OA en onaangetaste kontrolepersone. p <0.001 ongekorrigeerde bodem: toename van grysstof by 20 pynvrye pasiënte tydens die derde en vierde skanderingstydperk na totale heupvervangingsoperasie, vergeleke met die eerste (preoperatiewe) en tweede (6 weke na die operasie) skandering. p <8 ongekorrigeerde erwe: kontrasberamings en 0.001% vertrouensinterval, gevolge van belangstelling, arbitrêre eenhede. x-as: kontraste vir die 90 tydpunte, y-as: kontrasberaming by? 4, 3, 50 vir ACC en kontrasberaming op 2, 36, 39 vir insula.

 

Tabel 1-deursnee-data

 

Die blaai van die gegewens van pasiënte met linkerheup-OA (n? =? 7) en vergelyking met gesonde kontroles het nie die resultate betekenisvol verander nie, maar vir 'n afname in die talamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) en 'n toename in die regter serebellum (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) wat nie betekenisvol was in die ongegewe data van die pasiënte in vergelyking met kontroles nie.

 

Longitudinale analise. In die longitudinale analise is 'n beduidende toename (p <.001 ongekorrigeerd) van grysstof opgespoor deur die eerste en tweede skandering (chroniese pyn / postoperatiewe pyn) met die derde en vierde skandering (pynvry) in die ACC te vergelyk, insulêre korteks, serebellum en pars orbitalis by die pasiënte met OA (Tabel 2 en Figuur 1). Grysstof het mettertyd afgeneem (p <.001 hele breinanalise ongekorrigeer) in die sekondêre somatosensoriese korteks, hippocampus, midcingulate korteks, thalamus en caudate kern by pasiënte met OA (Figuur 2).

 

Figuur 2 Verhogings in Brain Grys Materie

Figuur 2: a) Aansienlike toenames in breingrysstof na suksesvolle operasie Aksiale siening van beduidende afname in grysstof by pasiënte met chroniese pyn as gevolg van primêre heup-OA in vergelyking met kontrole-proefpersone. p <0.001 ongekorrigeer (deursnee-analise), b) Longitudinale toename van grysstof oor tyd in geel vergelyk skandering I & IIscan III> skandering IV) by pasiënte met OA. p <0.001 ongekorrigeer (longitudinale analise). Die linkerkant van die prentjie is die linkerkant van die brein.

 

Tabel 2 lengtegegevens

 

Die blaai van die data van pasiënte met linkerheup-OA (n? =? 7) het nie die resultate beduidend verander nie, maar vir 'n afname in breingrysstof in die Heschls Gyrus (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) en Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Deur die eerste skandering (chirurgie) te kontrasteer met skanderings 3 + 4 (postchirurgie), het ons 'n toename in grysstof in die frontale korteks en motoriese korteks (p <0.001 ongekorrigeerd) gevind. Ons let op dat hierdie kontras minder streng is, aangesien ons nou minder skanderings per toestand het (pyn versus nie-pyn). Wanneer ons die drempel verlaag, herhaal ons wat ons gevind het met die kontras van 1 + 2 teenoor 3 + 4.

 

Deur te soek na gebiede wat gedurende alle tussenposes toeneem, het ons veranderinge in brein grysstof in motoriese gebiede (gebied 6) gevind by pasiënte met coxartrose na totale heupvervanging (skandering Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) ons kan hierdie bevinding in die anteriore en mid-cingulêre korteks en albei anterior insulae herhaal.

 

Ons het die effekgroottes bereken en die deursnee-analise (pasiënte teenoor kontroles) het 'n Cohensdsd van 1.78751 opgelewer in die piekvoxel van die ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Ons het ook Cohensdsd bereken vir die lengteanalise (kontrasterende skandering 1 + 2 versus skandering 3 + 4). Dit het gelei tot 'n Cohen sd van 1.1158 in die ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Met betrekking tot die insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) en wat verband hou met dieselfde kontras, is Cohensdsd 1.0949. Verder bereken ons die gemiddelde van die nie-nul voxelwaardes van die Cohensdsd-kaart binne die ROI (wat bestaan ​​uit die voorste verdeling van die cingulaatgyrus en die subcallosale korteks, afgelei van die Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez se insig

Chroniese pynpasiënte kan mettertyd 'n verskeidenheid gesondheidsprobleme ervaar, afgesien van hul algehele verswakende simptome. Baie mense sal byvoorbeeld slaapprobleme ervaar as gevolg van hul pyn, maar die belangrikste is dat chroniese pyn ook verskeie geestesgesondheidskwessies kan veroorsaak, insluitend angs en depressie. Die effekte wat pyn op die brein kan hê, kan alles te oorweldigend lyk, maar groeiende bewyse dui daarop dat hierdie breinveranderinge nie permanent is nie en omgekeer kan word wanneer chroniese pynpasiënte die korrekte behandeling kry vir hul onderliggende gesondheidskwessies. Volgens die artikel weerspieël grysstofafwykings wat in kroniese pyn voorkom, nie breinskade nie, maar eerder is dit 'n omkeerbare gevolg wat normaaliseer wanneer die pyn voldoende behandel word. Gelukkig is 'n verskeidenheid behandelingsbenaderings beskikbaar om kroniese pynimptome te help verlig en die struktuur en funksie van die brein te herstel.

 

Bespreking

 

Met die monitering van die hele breinstruktuur oor tyd bevestig en brei ons ons loodsdata uit wat onlangs gepubliseer is [17]. Ons het veranderinge in die grysstof van die brein gevind by pasiënte met primêre heup osteoartritis in die chroniese pyntoestand, wat gedeeltelik omkeer as hierdie pasiënte pynvry is, na endoprotetiese chirurgie in die heupgewrig. Die gedeeltelike toename in grysstof na die operasie is byna in dieselfde gebiede waar 'n afname in grysstof voor die operasie gesien is. Die blaai van die gegewens van pasiënte met OA in die linkerheup (en dus normalisering vir die kant van die pyn) het slegs weinig impak op die resultate gehad, maar het ook 'n afname in grysstof in die Heschls gyrus en Precuneus getoon wat ons nie maklik kan verklaar nie, en aangesien daar geen a priori-hipotese bestaan ​​nie, moet u met groot omsigtigheid in ag neem. Die verskil tussen pasiënte en gesonde kontroles tydens skandering I was egter steeds waarneembaar in die deursnee-analise by skandering IV. Die relatiewe toename van grysstof oor tyd is dus subtiel, dws nie voldoende onderskeidend om 'n effek op die deursnee-analise te hê nie, 'n bevinding wat reeds getoon is in studies wat die ervaring van afhanklike plastisiteit ondersoek [30], [31]. Ons merk op dat die feit dat sommige dele van breinveranderings as gevolg van chroniese pyn omkeerbaar is, nie uitsluit nie dat sommige ander dele van hierdie veranderinge onomkeerbaar is.

 

Interessant genoeg het ons opgemerk dat die grys materie in die ACC in chroniese pynpasiënte afneem voordat chirurgie blykbaar 6 weke na operasie (scan II) voortduur en slegs toeneem na skandering III en IV, moontlik as gevolg van pyn na chirurgie of afname in motoriese funksie. Dit is in lyn met die gedragsdata van die fisiese mobiliteits telling ingesluit in die NHP, wat post-operatief geen beduidende verandering op tydspunt II toon nie, maar aansienlik toegeneem het na skandering III en IV. Van die let op, ons pasiënte het geen pyn in die heup ná chirurgie gerapporteer nie, maar ervaar pyn na die operasie in die omliggende spiere en vel wat baie anders deur pasiënte beskou is. Aangesien pasiënte nog steeds pyn by scan II gerapporteer het, het ons ook die eerste skandering (prechirurgie) met skanderings III + IV (na-operasie) gekonfronteer, wat 'n toename van grys materiaal in die frontale korteks en motoriese korteks openbaar. Ons let daarop dat hierdie kontras minder streng is as gevolg van minder skanderings per toestand (pyn teen nie-pyn). Toe ons die drumpel verlaag het, herhaal ons wat ons gevind het met die kontras van I + II vs III + IV.

 

Ons data dui sterk daarop dat veranderinge aan grysstof by pasiënte met chroniese pyn, wat gewoonlik voorkom in gebiede wat betrokke is by supraspinale nociceptive prosessering [4], nie te wyte is aan neuronale atrofie of breinskade nie. Die feit dat hierdie veranderinge in die chroniese pyntoestand nie heeltemal omkeer nie, kan verklaar word met die relatiewe kort periode van waarneming (een jaar na die operasie teenoor 'n gemiddelde van sewe jaar van chroniese pyn voor die operasie). Neuroplastiese breinveranderings wat oor etlike jare kan ontwikkel (as gevolg van konstante nociceptive insette) het waarskynlik meer tyd nodig om heeltemal om te keer. 'N Ander moontlikheid waarom die toename van grysstof slegs in die lengtedata waargeneem kan word, maar nie in die deursnee-data nie (dws tussen kohorte op tydstip IV), is dat die aantal pasiënte (n? =? 20) te klein is. Daar moet daarop gewys word dat die variansie tussen die breine van verskillende individue redelik groot is en dat data in die lengte die voordeel het dat die variansie relatief klein is, aangesien dieselfde breine verskeie kere geskandeer word. Gevolglik sal subtiele veranderinge slegs in longitudinale data [30], [31], [32] waarneembaar wees. Natuurlik kan ons nie uitsluit dat hierdie veranderinge ten minste gedeeltelik onomkeerbaar is nie, hoewel dit onwaarskynlik is, gegewe die bevindings van spesifieke strukturele plastisiteit en herorganisasie [4], [12], [30], [33], [34]. Om hierdie vraag te beantwoord, moet toekomstige studies pasiënte herhaaldelik oor langer tydsraamwerke, moontlik jare, ondersoek.

 

Ons let daarop dat ons slegs beperkte gevolgtrekkings kan maak rakende die dinamika van morfologiese breinveranderinge oor tyd. Die rede hiervoor is dat wanneer ons hierdie studie in 2007 ontwerp en in 2008 en 2009 geskandeer is, dit nie bekend was of strukturele veranderinge heeltemal sou plaasvind nie en om redes van uitvoerbaarheid het ons die skanderingdatums en tydraamwerke soos hier beskryf, gekies. Mens kan argumenteer dat die grys materie verander in die tyd, wat ons vir die pasiëntgroep beskryf, in die kontrolegroep ook (tydseffek) kon gebeur het. Enige veranderinge as gevolg van veroudering, indien wel, sal na verwagting 'n afname in volume wees. Gegewe ons a priori-hipotese, gebaseer op 9 onafhanklike studies en kohorte wat afname in grys materiaal in chroniese pynpasiënte [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], het ons gefokus op streeksverhogings met verloop van tyd en glo dus ons bevinding is nie 'n eenvoudige tydseffek nie. Vanuit die oog af kan ons nie uit die oog verloor dat die grys materie mettertyd afneem wat ons in ons pasiëntgroep gevind het nie, as gevolg van 'n tydseffek, aangesien ons ons kontrolegroep nie in dieselfde tydraamwerk geskaaf het nie. Gegewe die bevindinge, behoort toekomstige studies na meer en korter tydintervalle te streef, aangesien oefenafhanklike morfometriese breinveranderinge so vinnig kan voorkom as na 1 week [32], [33].

 

Benewens die impak van die nociceptive aspek van pyn op breingrys materie [17], [34] het ons opgemerk dat veranderinge in motoriese funksie waarskynlik ook bydra tot die strukturele veranderinge. Ons het motor- en premorale gebiede (area 6) gevind om oor alle tydintervalle te styg (Figuur 3). Intuïtief kan dit wees as gevolg van die verbetering van die motoriese funksie oor tyd aangesien die pasiënte nie meer beperk was om 'n normale lewe te leef nie. Veral ons het nie gefokus op motoriese funksie nie, maar 'n verbetering in pynervaring, gegewe ons oorspronklike soeke om te ondersoek of die bekende vermindering in breingrysstof by kroniese pynpasiënte in beginsel omkeerbaar is. Gevolglik het ons nie spesifieke instrumente gebruik om motoriese funksie te ondersoek nie. Tog, (funksionele) motoriese korteksherorganisasie by pasiënte met pynsindroom is goed gedokumenteer [35], [36], [37], [38]. Daarbenewens is die motoriese korteks een doelwit in terapeutiese benaderings by medies ondankbare chroniese pynpasiënte met direkte breinstimulasie [39], [40], transkraniale direkte stroom stimulasie [41] en herhalende transcraniale magnetiese stimulasie [42], [43]. Die presiese meganismes van sodanige modulasie (fasilitering versus inhibisie, of bloot inmenging in die pynverwante netwerke) word nog nie verduidelijkt nie [40]. 'N Onlangse studie het getoon dat 'n spesifieke motoriese ervaring die struktuur van die brein kan verander [13]. Sinaptogenese, reorganisasie van bewegingsvoorstellings en angiogenese in motoriese korteks kan voorkom met spesiale eise van 'n motoriese taak. Tsao et al. het herorganisasie in die motoriese korteks van pasiënte met chroniese lae rugpyn wat lyk soos rugpynspesifieke [44] en Puri et al. 'n vermindering in die linker aanvullende motoriese area grys materie in fibromialgie lyers [45] waargeneem. Ons studie was nie ontwerp om die verskillende faktore wat die brein in kroniese pyn kan verander, te ontwyk nie, maar ons interpreteer ons data aangaande die grysstofveranderinge wat hulle nie uitsluitlik die gevolge van konstante nociceptiewe insette weerspieël nie. Trouens, 'n onlangse studie in neuropatiese pynpasiënte het abnormaliteite in breinstreke uitgewys wat emosionele, outonome en pynpersepsie insluit, wat beteken dat hulle 'n kritieke rol speel in die globale kliniese prentjie van chroniese pyn [28].

 

Figuur 3 Statistiese Parametriese Kaarte

Figuur 3: Statistiese parametriese kaarte wat 'n beduidende toename in breingrysstof in motoriese gebiede (gebied 6) toon by pasiënte met coxartrose voor in vergelyking met na THR (longitudinale analise, skandering I Kontrasberamings op x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Twee onlangse loodsstudies het gefokus op heupvervangingsterapie by osteoartritis-pasiënte, die enigste chroniese pynsindroom wat hoofsaaklik geneesbaar is met totale heupvervanging [17], [46] en hierdie data word geflankeer deur 'n baie onlangse studie in chroniese lae rugpyn pasiënte [ 47]. Hierdie studies moet gesien word in die lig van verskeie longitudinale studies wat ondersoek ondervindingsafhanklike neuronale plastisiteit in mense op 'n strukturele vlak [30], [31] en 'n onlangse studie oor strukturele breinveranderinge in gesonde vrywilligers wat herhaaldelike pynlike stimulasie ervaar [34] . Die belangrikste boodskap van al hierdie studies is dat die hoofverskil in die breinstruktuur tussen pynpasiënte en kontroles kan afneem wanneer die pyn genees word. Dit moet egter in ag geneem word dat dit eenvoudig nie duidelik is of die veranderinge in pasiënte met chroniese pyn slegs die gevolg is van nokiceptiewe insette of as gevolg van die gevolge van pyn of albei. Dit is meer as waarskynlik dat gedragsveranderinge, soos ontneming of verbetering van sosiale kontakte, beweeglikheid, fisiese opleiding en lewensstyl verandering, voldoende is om die brein te vorm [6], [12], [28], [48]. Veral depressie as 'n mede-morbiditeit of gevolg van pyn is 'n sleutelkandidaat om die verskille tussen pasiënte en kontrole te verduidelik. 'N klein groepie van ons pasiënte met OA het ligte tot matige depressiewe simptome wat mettertyd verander het. Ons het nie die strukturele veranderinge in die covary aansienlik gevind met die BDI-telling nie, maar die vraag ontstaan ​​hoeveel ander gedragsveranderings as gevolg van die afwesigheid van pyn en motoriese verbetering, kan bydra tot die resultate en in watter mate hulle doen. Hierdie gedragsveranderinge kan moontlik 'n grysstofverlaging in chroniese pyn beïnvloed, asook 'n grys materie verhoog wanneer pyn weg is.

 

Nog 'n belangrike faktor wat ons interpretasie van die resultate kan vooroordeel, is die feit dat byna alle pasiënte met chroniese pyn medikasie teen pyn geneem het, wat hulle opgehou het toe hulle pynvry was. Mens kan argumenteer dat NSAIDs soos diclofenac of ibuprofen effekte op neurale stelsels het, en dit geld ook vir opioïede, antiepileptika en antidepressante, medisyne wat dikwels by chroniese pynterapie gebruik word. Die impak van pynmoordenaars en ander medikasie op morfometriese bevindinge kan wel belangrik wees (48). Geen studie tot dusver het effekte van pynmedikasie op breinmorfologie getoon nie, maar verskeie vraestelle het bevind dat veranderinge in breinstruktuur by pasiënte met chroniese pyn nie net deur pynverwante onaktiwiteit [15], of deur pynmedikasie [7], [9], uitsluitlik verklaar word nie. [49]. Spesifieke studies ontbreek egter. Verdere navorsing moet die ondervinding-afhanklike veranderinge in kortikale plastisiteit fokus, wat groot kliniese implikasies vir die behandeling van chroniese pyn kan hê.

 

Ons het ook afgelei van grys materie in die longitudinale analise gevind, moontlik as gevolg van herorganiseringsprosesse wat veranderinge in motoriese funksie en pynpersepsie vergesel. Daar is min inligting beskikbaar oor longitudinale veranderinge in breingrys materie in pyntoestande. Daarom het ons geen hipotese vir 'n grysstofverlaging in hierdie gebiede na die operasie nie. Teutsch et al. [25] het 'n toename van breingrysstof in die somatosensoriese en midcirkulêre korteks gevind in gesonde vrywilligers wat agt opeenvolgende dae pynlike stimulasie in 'n daaglikse protokol ervaar het. Die bevinding van grys materie toeneem na aanleiding van eksperimentele nociceptiewe insette het anatomies tot 'n mate oorvleuel met die afname van breingrys materie in hierdie studie by pasiënte wat genees is van langdurige chroniese pyn. Dit impliseer dat nokiceptiewe insette by gesonde vrywilligers lei tot bewegingsafhanklike strukturele veranderinge, soos dit moontlik by pasiënte met chroniese pyn doen, en dat hierdie veranderinge in gesonde vrywilligers terugkeer wanneer nociceptiewe insette ophou. Gevolglik kan die afname van grys materie in hierdie areas wat by pasiënte met OA gesien word, geïnterpreteer word om dieselfde basiese proses te volg: oefenafhanklike verander breinveranderinge [50]. As 'n nie-indringende prosedure is MR Morphometry die ideale instrument vir die soeke na die morfologiese substraten van siektes, die verdieping van ons begrip van die verhouding tussen breinstruktuur en funksie, en selfs terapeutiese intervensies te monitor. Een van die groot uitdagings in die toekoms is om hierdie kragtige instrument aan te pas vir multikentre en terapeutiese toetse van chroniese pyn.

 

Beperkings van hierdie studie

 

Alhoewel hierdie studie 'n uitbreiding is van ons vorige studie wat die opvolggegewens tot 12 maande uitgebrei en meer pasiënte ondersoek, is ons beginsel dat morfometriese breinveranderings in chroniese pyn omkeerbaar is, nogal subtiel. Die effekgroottes is klein (sien hierbo) en die effekte word gedeeltelik aangedryf deur 'n verdere vermindering van die plaaslike breingrysstofvolume op die tydstip van skandering 2. As ons die data van skandering 2 (direk na die operasie) uitsluit, is dit slegs beduidend toenames in breingrys materie vir motoriese korteks en frontale korteks oorleef 'n drempel van p <0.001 ongekorrigeer (Tabel 3).

 

Tabel 3 lengtegegevens

 

Gevolgtrekking

 

Dit is nie moontlik om te onderskei in watter mate die strukturele veranderinge wat ons waargeneem het, te wyte is aan veranderinge in nokiceptiewe insette, veranderinge in motoriese funksie of medikasieverbruik of veranderinge in welsyn as sodanig. Om die groep kontraste van die eerste en laaste skandering met mekaar te maak, het baie minder verskille getoon as wat verwag is. Vermoedelik ontwikkel breinveranderinge as gevolg van chroniese pyn met alle gevolge oor 'n taamlike lang tydskursus en kan ook tyd nodig hê om terug te keer. Tog wys hierdie resultate prosesse van herorganisasie, wat sterk daarop dui dat chroniese nokiceptiewe insette en motoriese gestremdheid by hierdie pasiënte lei tot veranderde prosessering in kortikale streke en gevolglik strukturele breinveranderinge wat in beginsel omkeerbaar is.

 

Erkennings

 

Ons bedank alle vrywilligers vir die deelname aan hierdie studie en die Fisika en Metodes-groep by NeuroImage Nord in Hamburg. Die studie is eties goedgekeur deur die plaaslike etiekkomitee en skriftelike ingeligte toestemming is verkry van alle deelnemers aan die studie voor die eksamen.

 

Befondsingsverklaring

 

Hierdie werk is ondersteun deur toekennings van die DFG (MA1862 / 2-3) en BMBF (Die Federale Ministerie van Onderwys en Navorsing) (371 57 01 en NeuroImage Nord). Die fondsers het geen rol gehad in studieontwerp, data-insameling en -analise, besluit om te publiseer of voorbereiding van die manuskrip te maak nie.

 

Endocannabinoïde Stelsel | El Paso, TX Chiropraktisyn

 

Die endokannabinoïde stelsel: die noodsaaklike stelsel waarvan u nog nooit gehoor het nie

 

As u nie gehoor het van die endokannabinoïde stelsel, of ECS nie, hoef u nie skaam te voel nie. Terug in die 1960's het die ondersoekers wat belangstel in die bioaktiviteit van Cannabis uiteindelik baie van sy aktiewe chemikalieë geïsoleer. Dit het egter nog 'n 30-jaar geneem vir navorsers wat diermodelle bestudeer om 'n reseptor vir hierdie ECS-chemikalieë in die brein van knaagdiere te vind, 'n ontdekking wat 'n hele wêreld van ondersoek na die ECS-reseptore bestaan ​​en wat hul fisiologiese doel is.

 

Ons weet nou dat die meeste diere, van vis tot voëls tot soogdiere, 'n endokannabinoïde besit, en ons weet dat mense nie net hul eie cannabinoïede maak wat met hierdie spesifieke stelsel in wisselwerking is nie, maar ook ander verbindings wat met die ECS interaksie het, wat waargeneem word in baie verskillende plante en kosse, ver buite die Cannabis spesies.

 

As 'n stelsel van die menslike liggaam is die ECS nie 'n geïsoleerde strukturele platform soos die senuweestelsel of kardiovaskulêre stelsel nie. In plaas daarvan is die ECS 'n reeks reseptore wyd versprei regdeur die liggaam wat geaktiveer word deur 'n stel ligande wat ons gesamentlik ken as endokannabinoïede, of endogene cannabinoïede. Beide geverifieerde reseptore word net CB1 en CB2 genoem, hoewel daar ander is wat voorgestel is. PPAR en TRP kanale vergemaklik ook sommige funksies. Net so sal jy net twee goed gedokumenteerde endokannabinoïede vind: anadamide en 2-arachidonoylglycerol, of 2-AG.

 

Daarbenewens fundamenteel vir die endokannabinoïde stelsel is die ensieme wat die endokannabinoïede sintetiseer en afbreek. Endokannabinoïdes word geglo dat dit gesintetiseer word in 'n behoefte wat nodig is. Die primêre ensieme betrokke is diacylglycerollipase en N-asiel-fosfatidieletanolamien-fosfolipase D, wat onderskeidelik 2-AG en anandamid sintetiseer. Die twee vernaamste vernederende ensieme is vetsuur amiedhidrolase, of FAAH, wat anandamied, en monoacylglycerollipase, of MAGL afbreek, wat 2-AG breek. Die regulering van hierdie twee ensieme kan die modulasie van die ECS verhoog of verminder.

 

Wat is die funksie van die ECS?

 

Die ECS is die hoof homeostatiese regulatoriese stelsel van die liggaam. Dit kan geredelik beskou word as die liggaam se interne adaptogeniese stelsel. Dit werk altyd om die balans van 'n verskeidenheid funksies te handhaaf. Endokannabinoïede werk grootliks as neuromodulators en reguleer dus 'n wye verskeidenheid liggaamlike prosesse, van vrugbaarheid tot pyn. Van die beter bekende funksies van die ECS is soos volg:

 

Senuweestelsel

 

Uit die sentrale senuweestelsel, of die SSS, sal algemene stimulasie van die CB1-reseptore die vrystelling van glutamaat en GABA inhibeer. In die SSS speel die ECS 'n rol in geheuevorming en -leer, bevorder neurogenese in die hippokampus, reguleer ook neuronale opwinding. Die ECS speel ook 'n rol in die manier waarop die brein sal reageer op beserings en ontsteking. Van die rugmurg, die ECS moduleer pyn sein en verhoog natuurlike analgesie. In die perifere senuweestelsel, waarby CB2 reseptore beheer, tree die ECS hoofsaaklik in die simpatiese senuweestelsel om funksies van die derm-, urinêre- en voortplantingskanale te reguleer.

 

Stres en bui

 

Die ECS het verskeie impakte op stresreaksies en emosionele regulering, soos die aanvang van hierdie liggaamlike reaksie op akute spanning en aanpassing oor tyd tot meer langtermyn emosies, soos vrees en angs. 'N Gesonde werkende endokannabinoïdesisteem is van kritieke belang vir hoe mense tussen 'n bevredigende mate van opwinding modelleer in vergelyking met 'n oormatige en onaangename vlak. Die ECS speel ook 'n rol in geheuevorming en moontlik veral in die manier waarop die brein herinneringe van stres of besering impliseer. Omdat die ECS die vrystelling van dopamien, noradrenalien, serotonien en kortisol moduleer, kan dit ook emosionele respons en gedrag wyd beïnvloed.

 

Spysverteringstelsel

 

Die spysverteringskanaal word bevolk met beide CB1- en CB2-reseptore wat verskeie belangrike aspekte van GI-gesondheid reguleer. Daar word vermoed dat die ECS die "missing link" kan wees in die beskrywing van die gut-brein-immuunskakel wat 'n belangrike rol speel in die funksionele gesondheid van die spysverteringskanaal. Die ECS is 'n reguleerder van derm immuniteit, miskien deur die immuunstelsel te beperk van die vernietiging van gesonde flora, en ook deur die modulering van sitokien sein. Die ECS modulateer die natuurlike inflammatoriese respons in die spysverteringskanaal, wat belangrike implikasies vir 'n wye verskeidenheid gesondheidsprobleme het. Gastriese en algemene GI-motiliteit blyk ook gedeeltelik deur die ECS te regeer.

 

Eetlus en metabolisme

 

Die ECS, veral die CB1-reseptore, speel 'n rol in eetlus, metabolisme en regulering van liggaamsvet. Stimulering van die CB1 reseptore verhoog voedsel-soekgedrag, verhoog die bewustheid van reuk, reguleer ook energiebalans. Beide diere en mense wat oorgewig is, het ECS-dysregulasie wat kan lei tot die hiperaktiwiteit van hierdie stelsel, wat bydra tot beide ooreet en verminderde energieverbruik. Sirkulerende vlakke van anandamied en 2-AG het getoon dat dit verhoog word in vetsug, wat moontlik deels kan wees as gevolg van verminderde produksie van die FAAH-vernederende ensiem.

 

Immuungesondheid en inflammatoriese respons

 

Die selle en organe van die immuunstelsel is ryk aan endokannabinoïede reseptore. Kannabinoïed-reseptore word uitgedruk in die tremusklier, milt, mandjies en beenmurg, sowel as T- en B-limfosiete, makrofage, mastcelle, neutrofiele en natuurlike moordenaarselle. Die ECS word beskou as die primêre drywer van die immuunstelsel balans en homeostase. Alhoewel nie al die funksies van die ECS van die immuunstelsel verstaan ​​word nie, lyk dit of die ECS sitokienproduksie reguleer en ook 'n rol speel in die voorkoming van ooraktiwiteit in die immuunstelsel. Inflammasie is 'n natuurlike deel van die immuunrespons, en dit speel 'n baie normale rol in akute beledigings aan die liggaam, insluitend besering en siekte; Desondanks kan dit nie chronies word nie, en dit kan chronies word en bydra tot 'n kaskade van nadelige gesondheidsprobleme, soos chroniese pyn. Deur die immuunrespons in beheer te hou, help die ECS om 'n meer gebalanseerde inflammatoriese respons deur die liggaam te handhaaf.

 

Ander gebiede van gesondheid gereguleer deur die ECS:

 

  • Been gesondheid
  • Vrugbaarheid
  • vel gesondheid
  • Arteriële en respiratoriese gesondheid
  • Slaap en sirkadiese ritme

 

Hoe om 'n gesonde ECS die beste te ondersteun, is 'n vraag wat baie navorsers nou probeer beantwoord. Bly op hoogte vir meer inligting oor hierdie opkomende onderwerp.

 

Ten slotte,Chroniese pyn word geassosieer met breinveranderings, insluitend die vermindering van grys materiaal. Die artikel hierbo het egter getoon dat chroniese pyn die algehele struktuur en funksie van die brein kan verander. Alhoewel chroniese pyn onder andere hiertoe kan lei, kan die behoorlike behandeling van die pasiënt se onderliggende simptome breinveranderings omkeer en grysstof reguleer. Verder het meer en meer navorsingstudies na vore gekom oor die belangrikheid van die endokannabinoïde stelsel, en dit funksioneer in die beheer en bestuur van chroniese pyn en ander gesondheidskwessies. Inligting verwys vanaf die Nasionale Sentrum vir Biotegnologie-inligting (NCBI). Die omvang van ons inligting is beperk tot chiropraktyk sowel as ruggraatbeserings en toestande. Vra gerus vir dr Jimenez of kontak ons ​​by om die onderwerp te bespreek915-850-0900 .

 

Beklee deur Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Bykomende onderwerpe: Rugpyn

Rugpyn is een van die mees algemene oorsake vir ongeskiktheid en gemis dae by die werk wêreldwyd. Trouens, rugpyn is toegeskryf as die tweede mees algemene rede vir dokterkantoorbesoeke, maar slegs deur boonste respiratoriese infeksies. Ongeveer 80 persent van die bevolking sal een of ander soort rugpyn ten minste een keer in hul lewe ervaar. Die ruggraat is 'n komplekse struktuur wat bestaan ​​uit bene, gewrigte, ligamente en spiere, onder andere sagte weefsels. As gevolg hiervan, beserings en / of verswarende toestande, soos herniated skywe, kan uiteindelik lei tot simptome van rugpyn. Sportbeserings of motorongelukbeserings is dikwels die mees algemene oorsaak van rugpyn, maar soms kan die eenvoudigste bewegings pynlike resultate hê. Gelukkig kan alternatiewe behandelingsopsies, soos chiropraktiese sorg, help om pyn te verminder deur die gebruik van ruggraataanpassings en manuele manipulasies, wat uiteindelik die pynverligting verbeter.

 

 

 

blog foto van die cartoon paperboy groot nuus

 

EKSTRA BELANGRIKE ONDERWERP: Lae rugpynbestuur

 

MEER ONDERWERPE: EKSTRA EKSTRA: chroniese pyn en behandelings

 

helder
Verwysings
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Neuronale plastisiteit: die verhoging van die wins in pyn. Wetenskap 288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006) Phantom limb pyn: 'n geval van wanadaptiewe CNS plastisiteit? Nat Rev Neurosci 7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) Anatomiese veranderinge in menslike motoriese korteks en motoriese paaie na voltooiing van die torakale rugmurgbesering. Cereb Cortex 19: 224 232. [PubMed]
4. Mei A (2008) Chroniese pyn kan die struktuur van die brein verander. Pyn 137: 7 15. [PubMed]
5. Mei A (2009) Morphing voxels: die hype rondom strukturele beeldvorming van hoofpyn pasiënte. Brein.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009) Na 'n teorie van chroniese pyn. Prog Neurobiol 87: 81 97. [PMC gratis artikel] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004) Chroniese rugpyn word geassosieer met afgeneem prefrontale en thalamiese grys materiedigtheid. J Neurosci 24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) Brein grys materie verander in migraine pasiënte met T2-sigbare letsels: 'n 3-T MRI studie. Beroerte 37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007) Versnelde brein grysstof verlies in fibromialgie pasiënte: voortydige veroudering van die brein? J Neurosci 27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009) Hoe neuroimaging studies het ons uitgedaag om te heroorweeg: is chroniese pyn 'n siekte? J Pain 10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) Die skatting van die ouderdom van gesonde vakke uit T1-geweegde MRI-skanderings deur gebruik te maak van kernmetodes: die invloed van verskillende parameters ondersoek. Neuro Image 50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, Mei A (2008) Opleiding-geïnduseerde strukturele veranderinge in die volwasse menslike brein. Behav Brain Res 192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006) Motor opleiding veroorsaak ervaring-spesifieke patrone van plastisiteit oor motoriese korteks en rugmurg. J Appl Physiol 101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Praktyk maak korteks. J Neurosci 28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Afname van thalamiese grys materiaal na ledemaat amputasie. Neuro Image 31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006) Chroniese pyn na aanleiding van totale hip artroplastiek: 'n landwye vraelys studie. Acta Anaesthesiol Scand 50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009) Brein grys materie afname in chroniese pyn is die gevolg en nie die oorsaak van pyn nie. J Neurosci 29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) 'N Inventaris vir die meting van depressie. Arch Gen Psigiatrie 4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Handleiding. G ttingen Beltz Toets Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale 'n gedifferensieerde en veranderingsensitiewe skaal vir die beoordeling van chroniese en akute pyn. Rehabilitasie (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. G ttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000) Morfometrie gebaseer op Voxel - die metodes. Neuro Image 11: 805 821.[PubMed]
23. Goeie CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) 'N Voxel-gebaseerde morfometriese studie van veroudering in 465 normale volwasse menslike brein. Neuro Image 14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) Chroniese pyn en die emosionele brein: spesifieke breinaktiwiteit wat verband hou met spontane skommelinge van intensiteit van chroniese rugpyn. J Neurosci 26: 12165 12173. [PMC gratis artikel] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008) Wit en grys materie abnormaliteite in die brein van pasiënte met fibromialgie: 'n diffusie-tensor en volumetriese beeldstudie. Artritis Rheum 58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) Anatomiese veranderinge in menslike motoriese korteks en motoriese paaie na voltooiing van die wond- en rugmurgbesering. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Gewysigde streeksbreinmorfologie by pasiënte met chroniese gesigspyn. Hoofpyn[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) Die brein in chroniese CRPS pyn: abnormale grys-wit materie interaksies in emosionele en outonome gebiede. Neuron 60: 570 581. [PMC gratis artikel] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) Die skatting van 'n voorkeur-gebaseerde maatstaf van gesondheid van die SF-36. J Gesondheid Econ 21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplastisiteit: veranderinge in grys materiaal wat deur opleiding gelei word. Aard 427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Opleiding-geïnduceerde breinstruktuur veranderinge in bejaardes. J Neurosci 28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008) Veranderings in grysstof wat veroorsaak word deur leer hersien. PLoS ONE 3: e2669. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) Strukturele breinveranderings na 5-dae van intervensie: dinamiese aspekte van neuroplastisiteit. Cereb Cortex 17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008) Veranderinge in brein grys materie as gevolg van herhalende pynlike stimulasie. Neuro Image 42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997) Uitgebreide herorganisasie van primêre somatosensoriese korteks by pasiënte met chroniese rugpyn. Neurosci Lett 224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001) Effek van sensoriese diskriminasie opleiding op kortikale herorganisering en spook ledemaat pyn. Lancet 357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) Kortikale veranderinge in komplekse streekspynsindroom (CRPS). Eur J Pyn 13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) Die motorstelsel toon aanpasbare veranderinge in komplekse streekspynsindroom. Brein 130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009) Doeltreffendheid en veiligheid van motoriese korteks stimulasie vir chroniese neuropatiese pyn: kritiese oorsig van die literatuur. J Neurochir 110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010) Intrakraniale neurostimulasie vir pynbeheer: 'n oorsig. Pyngeneesheer 13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008) Transkraniale gelykstroom stimulasie oor somatosensoriese korteks verminder eksperimenteel geïnduseerde akute pynpersepsie. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) Lae-frekwensie rTMS van die hoekpunt in die profilaktiese behandeling van migraine. Cephalalgia 30: 137 144. [PubMed]
43. O Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010) Nie-indringende brein stimulasie tegnieke vir chroniese pyn. 'N Verslag van 'n Cochrane-stelselmatige oorsig en meta-analise. Eur J Phys Rehabil Med 47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008) Herorganisasie van die motoriese korteks word geassosieer met posturale beheerstekorte in herhalende lae rugpyn. Brein 131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010) Vermindering in linker aanvullende motoriese area grys materie by volwasse vroulike fibromialgie pasiënte met duidelike moegheid en sonder affektiewe versteuring: 'n loodsbeheerde 3-T magnetiese resonansie beeldvorming voxel-gebaseerde morfometrie studie. J Int Med Res 38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Thalamiese atrofie geassosieer met pynlike osteoartritis in die heup is omkeerbaar na artroplastie; 'n long-voxel-gebaseerde-morfometriese studie. Artritis Rum[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011) Effektiewe behandeling van chroniese lae rugpyn by mense omkeer abnormale breinanatomie en -funksie. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. Mei A, Gaser C (2006) Magnetiese resonansie-gebaseerde morfometrie: 'n venster in strukturele plastisiteit van die brein. Curr Opin Neurol 19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) Grys ​​materie afname in pasiënte met chroniese spanning tipe hoofpyn. Neurologie 65: 1483 1486. [PubMed]
50. Mei A (2009) Morphing voxels: die hype rondom strukturele beeldvorming van hoofpyn pasiënte. Brein 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Sluit Accordion
Biochemie van Pyn

Biochemie van Pyn

Biochemie van Pyn:Alle pyn sindrome het 'n ontstekingsprofiel. 'N Ontstekingsprofiel kan van persoon tot persoon verskil en kan ook op verskillende tye by een persoon verskil. Die behandeling van pynsindrome is om hierdie ontstekingsprofiel te verstaan. Pynsindrome word medies, chirurgies of albei behandel. Die doel is om die produksie van inflammatoriese bemiddelaars te inhibeer / onderdruk. En 'n suksesvolle uitkoms is een wat minder ontsteking en natuurlik minder pyn tot gevolg het.

Biochemie van Pyn

doelwitte:

  • Wie is die sleutel spelers
  • Wat is die biochemiese meganismes?
  • Wat is die gevolge?

Inflammation Review:

Sleutelspelers

biochemie van pyn el paso tx.

biochemie van pyn el paso tx.

biochemie van pyn el paso tx.

biochemie van pyn el paso tx.Waarom maak my skouer seer? 'N Oorsig van die neuroanatomiese en biochemiese basis van skouerpyn

OPSOMMING

As 'n pasiënt vra waarom my skouer seer is, sal die gesprek vinnig draai na wetenskaplike teorie en soms ongegronde vermoede. Dikwels word die klinikus bewus van die grense van die wetenskaplike basis van hul verduideliking, wat die onvolledigheid van ons begrip van die aard van skouerpyn toon. Hierdie oorsig volg 'n stelselmatige benadering om fundamentele vrae met betrekking tot skouerpyn te beantwoord, met die oog op insig in toekomstige navorsing en nuwe metodes vir die behandeling van skouerpyn. Ons sal die rolle ondersoek van (1) die perifere reseptore, (2) perifere pynverwerking of 'nociception', (3) die rugmurg, (4) die brein, (5) die ligging van reseptore in die skouer en (6) ) die neurale anatomie van die skouer. Ons kyk ook hoe hierdie faktore kan bydra tot die wisselvalligheid in die kliniese aanbieding, die diagnose en die behandeling van skouerpyn. Op hierdie manier beoog ons om 'n oorsig te gee van die komponente van die perifere pynopsporingstelsel en sentrale pynverwerkingsmeganismes in skouerpyn wat interaksie het om kliniese pyn te lewer.

INLEIDING: 'N BAIE KORT GESKIEDENIS VAN PAARWETENSKAP VIR ONDERNEMING VIR CLINICIANS

Oor die algemeen was die aard van pyn die afgelope eeu baie omstrede. In die 17de eeu het Descartes teorie1 voorgestel dat die intensiteit van pyn direk verband hou met die hoeveelheid geassosieerde weefselbesering en dat die pyn op een spesifieke manier verwerk word. Baie vroeëre teorieë vertrou op hierdie sogenaamde dualist Des Descartiaanse filosofie, en sien pyn as die gevolg van die stimulasie van 'n 'spesifieke' perifere pynreseptor in die brein. In die 20ste eeu het 'n wetenskaplike stryd tussen twee opponerende teorieë ontstaan, naamlik spesifisiteitsteorie en patroonteorie. Die Descartiaanse 'spesifisiteitsteorie' het pyn gesien as 'n spesifieke modaliteit van sensoriese insette met sy eie apparaat, terwyl die patroonteorie gevoel het dat pyn die gevolg was van die intense stimulasie van nie-spesifieke reseptore.2 In 1965 het Wall en Melzack 3 poortteorie van pyn het bewys gelewer vir 'n model waarin pynpersepsie gemoduleer is deur beide sensoriese terugvoer en die sentrale senuweestelsel. Nog 'n groot vordering in die pynteorie op dieselfde tyd het die ontdekking van die spesifieke manier van opioïede ontdek.

So, hoe hou dit verband met skouerpyn?Skouerpyn is 'n algemene kliniese probleem, en 'n sterk begrip van die manier waarop pyn deur die liggaam verwerk word, is noodsaaklik om die pyn van 'n pasiënt die beste te diagnoseer en te behandel. Die vordering in ons kennis van pynverwerking beloof om die wanverhouding tussen patologie en die persepsie van pyn te verklaar. Dit kan ons ook help om te verduidelik waarom sekere pasiënte nie op sekere behandelings reageer nie.

BASIESE BOKBLOKKE VAN PAIN

Perifere sensoriese reseptore: die meganoreseptor en die nociceptor

Daar is verskillende soorte perifere sensoriese reseptore in die menslike spier- en skeletstelsel. 5 Hulle kan geklassifiseer word op grond van hul funksie (as meganoreseptore, termoreseptore of nociceptors) of morfologie (vrye senuwee-eindpunte of verskillende soorte ingekapselde reseptore) .5 Die verskillende soorte reseptore kan dan verder onderklas word, gebaseer op die teenwoordigheid van sekere chemiese merkers. Daar is beduidende oorvleueling tussen byvoorbeeld verskillende funksionele klasse van reseptore

Perifere pynverwerking: Nociception

Weefselbesering behels dat verskillende inflammatoriese bemiddelaars vrygestel word deur beskadigde selle, waaronder bradykinien, histamien, 5-hidroksitryptamien, ATP, stikstofoksied en sekere ione (K + en H +). Die aktivering van die arachidoonsuurweg lei tot die produksie van prostaglandiene, tromboksane en leukotriene. Sitokiene, insluitend die interleukiene en tumornekrose faktor?, En neurotrofiene, soos senuweegroeifaktor (NGF), word ook vrygestel en is intiem betrokke by die fasilitering van inflammasie.15 Ander stowwe soos eksitatoriese aminosure (glutamaat) en opioïede ( endotheel-1) is ook betrek by die akute inflammatoriese reaksie.16 17 Sommige van hierdie middels kan nociceptors direk aktiveer, terwyl ander die werwing van ander selle bewerkstellig wat dan verdere fasiliterende middels vrystel.18 Hierdie plaaslike proses het gelei tot die verhoogde responsiwiteit. van nociceptiewe neurone op hul normale insette en / of die werwing van 'n reaksie op insette wat normaalweg onder die drempel word, word 'perifere sensitisering' genoem. Figuur 1 gee 'n opsomming van die belangrikste meganismes wat betrokke is.

biochemie van pyn el paso tx.NGF en die verbygaande reseptor potensiële katioon kanaal onderfamilie V lid 1 (TRPV1) reseptor het 'n simbiotiese verband as dit kom by inflammasie en sensitisering van die nociceptor. Die sitokiene wat in ontsteekte weefsel geproduseer word, lei tot 'n toename in NGF-produksie.19 NGF stimuleer die vrystelling van histamien en serotonien (5-HT3) deur mastselle, en sensitiseer ook nociceptors, wat moontlik die eienskappe van A verander? vesels sodat 'n groter deel nociceptief word. Die TRPV1-reseptor kom voor in 'n subpopulasie van primêre afferente vesels en word geaktiveer deur capsaïcine, hitte en protone. Die TRPV1-reseptor word in die selliggaam van die afferente vesel gesintetiseer en word na beide die perifere en sentrale terminale vervoer, waar dit bydra tot die sensitiwiteit van afleidings wat nociceptief is. Inflammasie lei tot die produksie van NGF perifere wat dan bind aan die tyrosien kinase reseptor tipe 1 reseptor op die nociceptor terminale, NGF word dan na die selliggaam vervoer waar dit lei tot 'n opregulering van TRPV1 transkripsie en gevolglik verhoogde nociceptor sensitiwiteit. 19 20 NGF en ander inflammatoriese bemiddelaars sensitiseer ook TRPV1 deur 'n uiteenlopende verskeidenheid sekondêre boodskapproetes. Daar word ook gedink dat baie ander reseptore, insluitend cholinerge reseptore,? -Aminoboterzuur (GABA) reseptore en somatostatienreseptore, betrokke is by die perifere nociceptor-sensitiwiteit.

'N Groot aantal inflammatoriese bemiddelaars is spesifiek geïmpliseer in skouerpyn en rotator-manchetsiekte.21 25 Terwyl sommige chemiese bemiddelaars direk nociceptors aktiveer, lei die meeste tot veranderinge in die sensoriese neuron eerder as om dit direk te aktiveer. Hierdie veranderinge kan afhanklik wees van vroeë post-translasie of vertraagde transkripsie. Voorbeelde van eersgenoemde is veranderinge in die TRPV1-reseptor of in spanning-gated ioonkanale as gevolg van die fosforilering van membraangebonde proteïene. Voorbeelde van laasgenoemde sluit in die NGF-geïnduseerde toename in TRV1-kanaalproduksie en die kalsium-geïnduseerde aktivering van intrasellulêre transkripsiefaktore.

Molekulêre Meganismes Van Nociception

Die gevoel van pyn waarsku ons oor werklike of dreigende besering en veroorsaak gepaste beskermende reaksies. Ongelukkig oorleef pyn dikwels die nut daarvan as 'n waarskuwingstelsel en word dit eerder chronies en aftakelend. Hierdie oorgang na 'n chroniese fase behels veranderinge in die rugmurg en die brein, maar daar is ook merkwaardige modulasie waar pynboodskappe begin word op die vlak van die primêre sensoriese neuron. Pogings om vas te stel hoe hierdie neurone pynproduserende stimuli van termiese, meganiese of chemiese aard opspoor, het nuwe seinmeganismes aan die lig gebring en ons nader gebring aan die begrip van die molekulêre gebeure wat oorgange van akute na aanhoudende pyn vergemaklik.

biochemie van pyn el paso tx.Die Neurochemistry Of Nociceptors

Glutamaat is die oorheersende eksitatoriese neurotransmitter in alle nociceptors. Histochemiese studies van volwasse DRG onthul egter twee breë klasse van niegeminuleerde C-vesel.

Chemiese Transduktors om die pyn erger te maak

Soos hierbo beskryf, verhoog besering ons pynervaring deur die sensitiwiteit van nociceptors vir beide termiese en meganiese stimuli te verhoog. Hierdie verskynsel het gedeeltelik uit die produksie en vrystelling van chemiese mediators van die primêre sensoriese terminale en van nie-neurale selle (bv. Fibroblaste, mastcelle, neutrofiele en bloedplaatjies) in die omgewing36 (Fig. 3). Sommige komponente van die inflammatoriese sop (byvoorbeeld protone, ATP, serotonien of lipiede) kan die neuronale opwinding direk verander deur interaksie met ioonkanale op die nociceptoroppervlak, terwyl ander (byvoorbeeld bradykinien en NGF) aan metabotropiese reseptore bind en bemiddel hul effekte deur tweede-boodskapper sein cascades11. Daar is aansienlike vordering gemaak met die begrip van die biochemiese basis van sulke modulerende meganismes.

Ekstrasellulêre protone en weefselasidose

Plaaslike weefsuursurose is 'n kenmerkende fisiologiese reaksie op besering, en die graad van gepaardgaande pyn of ongemak is goed gekorreleer met die grootte van versuring37. Toediening van suur (pH 5) aan die vel veroorsaak volgehoue ​​ontlading in 'n derde of meer polymodale nociceptors wat die ontvanklike veld 20 inneem.

biochemie van pyn el paso tx.Sellulêre en molekulêre meganismes van pyn

Abstract

Die senuweestelsel ontdek en interpreteer 'n wye verskeidenheid van termiese en meganiese stimuli, sowel as omgewings- en endogene chemiese irriterende middels. Wanneer dit intense is, veroorsaak hierdie stimuli akute pyn, en in die instandhouding van volgehoue ​​besering, toon beide komponente van die perifere en sentrale senuweestelsel van die pynoorweging geweldige plastisiteit, verhoog pynsensitiewe en veroorsaak hipersensitiwiteit. Wanneer plastisiteit beskermende reflekse fasiliteer, kan dit voordelig wees, maar wanneer die veranderinge voortduur, kan 'n chroniese pyntoestand tot gevolg hê. Genetiese, elektrofisiologiese en farmakologiese studies verduidelik die molekulêre meganismes wat opsporing, kodering en modulasie van skadelike stimuli ondervind wat pyn opwek.

Inleiding: Akute Versus Aanhoudende Pyn

biochemie van pyn el paso tx.

biochemie van pyn el paso tx.Figuur 5. Rugmurg (sentrale) sensibilisering

  1. Glutamaat / NMDA-reseptor-gemedieerde sensibilisering.Na aanleiding van intense stimulasie of aanhoudende besering, geaktiveer C en A? nociceptors stel 'n verskeidenheid neurotransmitters, insluitend dlutamaat, stof P, kalsitonien-geen-verwante peptied (CGRP), en ATP vry, op uitsetneurone in lamina I van die oppervlakkige dorsale horing (rooi). As gevolg hiervan, kan normaalweg stil NMDA-glutamaatreseptore in die postsynaptiese neuron nou sein, intrasellulêre kalsium verhoog, en 'n aantal kalsiumafhanklike seinweë en tweede boodskappers aktiveer, insluitend mitogeen-geaktiveerde proteïenkinase (MAPK), proteïenkinase C (PKC) , proteïenkinase A (PKA) en Src. Hierdie kaskade van gebeure sal die opwinding van die uitsetneuron verhoog en die oordrag van pynboodskappe na die brein vergemaklik.
  2. Disinhibition.Onder normale omstandighede laat remmende interneurone (blou) GABA en / of glisien (Gly) voortdurend vry om die opgewondenheid van lamina I-uitsetneurone te verminder en pynoordrag (remmende toon) te moduleer. In die geval van 'n besering kan hierdie remming egter verlore gaan, wat lei tot hiperalgesie. Daarbenewens kan disinhibisie nie-nociceptiewe gemiëlineerde A moontlik maak? primêre afleiers om die pynoordragkringe te betrek sodat normaalweg onskadelike stimuli nou as pynlik beskou word. Dit vind deels plaas deur die ontmanteling van opwindende PKC? uitdrukking van interneurone in die binneste laminaat II.
  3. Mikrogliale aktivering.Perifere senuweebesering bevorder die vrystelling van ATP en die chemokiene fraktalkien wat mikrogliale selle sal stimuleer. In die besonder, aktivering van purinergiese, CX3CR1 en Tolagtige reseptore op mikroglia (pers) lei tot die vrystelling van brein-afgeleide neurotrofe faktor (BDNF), wat deur aktivering van TrkB reseptore uitgedruk deur lamina I-neurone, verhoogde opgewondenheid bevorder en verhoogde pyn in reaksie op beide skadelike en onskadelike stimulasie (dit wil sê hyperalgesie en allodinie). Geaktiveerde mikroglia stel ook 'n magdom sitokiene vry, soos die tumor nekrose faktor? (TNF?), Interleukien-1? en 6 (IL-1 ?, IL-6), en ander faktore wat bydra tot sentrale sensitisering.

Die chemiese omgewing van inflammasie

Perifere sensitisasie is meer algemeen die gevolg van inflammasieverwante veranderinge in die chemiese omgewing van die senuweevesel (McMahon et al., 2008). Weefselbeskadiging gaan dus dikwels gepaard met die ophoping van endogene faktore wat vrygestel word van geaktiveerde nociceptors of nie-neurale selle wat binne of in die beseerde area woon (insluitend mastselle, basofiele, bloedplaatjies, makrofage, neutrofiele, endoteelselle, keratinosiete, en fibroblaste). Gesamentlik. hierdie faktore, wat die inflammatoriese sop genoem word, verteenwoordig 'n wye verskeidenheid seinmolekules, insluitend neuro-oordragstowwe, peptiede (stof P, CGRP, bradykinin), eikosinoïede en verwante lipiede (prostaglandiene, tromboxane, leukotriene, endokannabinoïede), neurotrofiene, sitokiene , en chemokiene, sowel as ekstrasellulêre proteas en protone. Opvallend is dat nociceptors een of meer seloppervlakreseptore uitdruk wat in staat is om elkeen van hierdie pro-inflammatoriese of pro-algesiese middels te herken en te reageer (Figuur 4). Sulke interaksies verhoog die opgewondenheid van die senuweevesel, wat die sensitiwiteit vir temperatuur of aanraking verhoog.

Die mees algemene benadering tot die vermindering van inflammatoriese pyn behels ongetwyfeld die sintese of akkumulasie van komponente van die inflammatoriese sop. Dit word die beste geïmpliseer deur nie-steroïdale anti-inflammatoriese middels, soos aspirien of ibuprofen, wat inflammatoriese pyn en hiperalgesie verminder deur cyclooksigenase (Cox-1 en Cox-2) wat betrokke is by prostaglandiensintese te inhibeer. 'N Tweede benadering is om die aksies van inflammatoriese middels by die nociceptor te blokkeer. Hier word aandag gegee aan voorbeelde wat nuwe insig gee in sellulêre meganismes van perifere sensibilisering, of wat die basis vorm van nuwe terapeutiese strategieë vir inflammatoriese pyn.

NGF is miskien die beste bekend vir sy rol as 'n neurotrofe faktor wat nodig is vir die oorlewing en ontwikkeling van sensoriese neurone tydens embriogenese, maar in die volwassene word NGF ook in die vorm van weefselbesering geproduseer en vorm dit 'n belangrike komponent van die inflammatoriese sop (Ritner et al., 2009). Onder sy baie sellulêre teikens, tree NGF direk op peptidergiese C vesel nociceptors, wat die hoë-affiniteit NGF-receptor tyrosine kinase, TrkA, sowel as die lae affiniteit neurotrofin reseptor, p75 (Chao, 2003, Snider en McMahon, 1998) uitdruk. NGF produseer diepgaande hipersensitiwiteit vir hitte en meganiese stimuli deur twee tydelike afsonderlike meganismes. Aanvanklik aktiveer 'n NGF-TrkA interaksie stroomaf seinweë, insluitend fosfolipase C (PLC), mitogeen-geaktiveerde proteïenkinase (MAPK) en fosfoinositied 3-kinase (PI3K). Dit lei tot die funksionele potensiëring van teikenproteïene by die perifere nociceptor terminale, veral TRPV1, wat lei tot 'n vinnige verandering in sellulêre en gedragshitte sensitiwiteit (Chuang et al., 2001).

Ongeag hul pro-nociceptiewe meganismes, is die inmenging van neurotrofien of sitokiene sein 'n belangrike strategie vir die beheer van inflammatoriese siektes of gevolglike pyn. Die hoofbenadering behels die blokkering van NGF of TNF-? werking met 'n neutraliserende teenliggaam. In die geval van TNF-? Was dit opmerklik effektief in die behandeling van talle outo-immuun siektes, insluitend rumatoïede artritis, wat gelei het tot dramatiese vermindering in weefselvernietiging en gepaardgaande hiperalgesie (Atzeni et al., 2005). Omdat die belangrikste aksies van NGF op die volwasse nociceptor in die vorm van ontsteking voorkom, is die voordeel van hierdie benadering dat hiperalgesie sal afneem sonder om dit te beïnvloed. normale pynpersepsie. Inderdaad, anti-NGF teenliggaampies is tans in kliniese toetse vir die behandeling van inflammatoriese pynsindroom (Hefti et al., 2006).

Glutamaat- / NMDA-reseptor-gemedieerde sensibilisering

Akute pyn word aangedui deur die vrystelling van glutamaat vanaf die sentrale terminale van nociceptors, wat opwekkerende post-sinaptiese strome (EPSC's) in tweede orde dorsale horing neurone opwek. Dit kom hoofsaaklik voor deur die aktivering van postsynaptiese AMPA en kainate subtipes van ionotropiese glutamaatreseptore. Opsomming van sub-drumpel-EPSC's in die postsynaptiese neuron sal uiteindelik tot aksiepotensiaal lei en die oordrag van die pynboodskap na hoër orde neurone veroorsaak.

Ander studies dui aan dat veranderinge in die projeksie-neuron self bydra tot die dispergerende proses. Byvoorbeeld, perifere senuwee besering reguleer die K + - Cl-mede-vervoerder KCC2, wat noodsaaklik is vir die handhawing van normale K + en Cl-gradiënte oor die plasmamembraan (Coull et al., 2003). Downregulerende KCC2, wat uitgedruk word in lamina I projeksie-neurone, lei tot 'n verskuiwing in die Cl-gradiënt, sodanig dat aktivering van GABA-A-reseptore depolariseer, eerder as om die lamina I-projeksie-neurone te hiperpoliseer. Dit sal opwaarts die opwinding verhoog en pynoordrag verhoog. Inderdaad, farmakologiese blokkade of siRNA-gemedieerde downregulasie van KCC2 in die rat veroorsaak meganiese allodinie.

Deel Ebook

Bronne:

Waarom seer my skouer? 'N Oorsig van die neuroanatomiese en biochemiese basis van skouerpyn

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Sellulêre en molekulêre meganismes van pyn

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 en David Julius3

1Departement van Anatomie, Universiteit van Kalifornië, San Francisco 94158

2Department of Molecular and Cell Biology, Universiteit van Kalifornië, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, Universiteit van Kalifornië, San Francisco 94158

Molekulêre meganismes van nociceptie

David Julius * & Allan I. Basbaum

*Departement van Sellulêre en Molekulêre Farmakologie, en �Departemente van Anatomie en Fisiologie en WM Keck Foundation Centre for Integrative Neuroscience, Universiteit van Kalifornië San Francisco, San Francisco, Kalifornië 94143, VSA (e-pos: julius@socrates.ucsf.edu)

Oorsig van die Patofisiologie van Neuropatiese Pyn

Oorsig van die Patofisiologie van Neuropatiese Pyn

Neuropatiese pyn is 'n komplekse, chroniese pyntoestand wat gewoonlik deur sagteweefselbesering gepaard gaan. Neuropathiese pyn is algemeen in die kliniese praktyk en bied ook 'n uitdaging vir pasiënte en klinici. Met neuropatiese pyn kan die senuweefibre self beskadig, disfunksioneel of beseer word. Neuropatiese pyn is die gevolg van skade van trauma of siekte na die perifere of sentrale senuweestelsel, waar die letsel op enige plek voorkom. As gevolg hiervan kan hierdie beskadigde senuweefibre verkeerde seine na ander pynsentrums stuur. Die effek van 'n senuweevesel besering bestaan ​​uit 'n verandering in neurale funksie, beide in die omgewing van die besering en ook rondom die besering. Kliniese tekens van neuropatiese pyn sluit gewoonlik sensoriese verskynsels in, soos spontane pyn, parestesieë en hiperalgesie.

 

Neuropatiese pyn, soos gedefinieer deur die Internasionale Vereniging vir die Studie van Pyn of die IASP, is pyn geïnisieer of veroorsaak deur 'n primêre letsel of disfunksie van die senuweestelsel. Dit kan as gevolg van skade op enige plek langs die neuraxis ontstaan: perifere senuweestelsel, spinale of supraspinale senuweestelsel. Eienskappe wat neuropatiese pyn van ander soorte pyn onderskei, sluit in pyn en sensoriese tekens wat langer as die herstelperiode bly. Dit word gekenmerk in mense deur spontane pyn, allodynia, of die ervaring van nie-skadelike stimulasie as pynlik, en kousalegie, of aanhoudende brandpyn. Spontane pyn sluit sensasies van "penne en naalde" in, brand, skiet, stamp en paroksysmal pyn, of elektriese skok soos pyn, wat dikwels verband hou met dysestesia en parestesieë. Hierdie sensasies verander nie net die pasiënt se sensoriese apparaat nie, maar ook die pasiënt se welsyn, bui, aandag en denke. Neuropatiese pyn bestaan ​​uit beide "negatiewe" simptome, soos sensoriese verlies en tintelingsensasies, en "positiewe" simptome, soos parestesieë, spontane pyn en verhoogde pyn.

 

Voorwaardes wat dikwels verband hou met neuropatiese pyn kan in twee hoofgroepe ingedeel word: pyn as gevolg van skade in die sentrale senuweestelsel en pyn as gevolg van skade aan die perifere senuweestelsel. Kortikale en sub-kortikale beroertes, traumatale rugmurgbeserings, syringo-myelia en syringobulbia, trigeminale en glossofaryngeale neuralgieë, neoplastiese en ander spasiebesettende letsels is kliniese toestande wat aan die voormalige groep behoort. Senuweekompressie- of indringingsneuropatie, iskemiese neuropatie, perifere poli-neuropatope, pleksusopatie, senuwee-wortelkompressie, post-amputasie-stomp- en spierlidpyn, postherpetiese neuralgie en kankerverwante neuropatieë is kliniese toestande wat aan laasgenoemde groep behoort.

 

Patofisiologie van Neuropatiese Pyn

 

Die patofisiologiese prosesse en begrippe onderliggend aan neuropatiese pyn is veelvoudig. Voordat hierdie prosesse behandel word, is 'n oorsig van gewone pynkringe krities. Gereelde pynkringe behels die aktivering van 'n nociceptor, ook bekend as die pynreseptor, in reaksie op 'n pynlike stimulasie. 'N Golf van depolarisasie word aan die eerste-orde neurone gelewer, tesame met natrium-stormloop via natriumkanale en kaliumuitstorting. Neurone eindig in die breinstam in die trigeminale kern of in die dorsale horing van die rugmurg. Dit is hier waar die bord spanninggatede kalsiumkanale in die pre-sinaptiese terminaal oopmaak sodat kalsium kan ingaan. Kalsium laat glutamaat, 'n opwindende neurotransmitter, vrygestel word in die sinaptiese area. Glutamaat bind aan NMDA reseptore op die tweede-orde neurone, wat depolarisasie veroorsaak.

 

Hierdie neurone kruis deur die rugmurg en reis tot by die thalamus, waar hulle sinkroniseer met die derde-orde neurone. Hierdie verbind dan met die limbiese stelsel en serebrale korteks. Daar is ook 'n remmende pad wat pyn seinoordrag van die dorsale horing voorkom. Anti-nociceptive neurone ontstaan ​​in die breinstam en beweeg af in die rugmurg waar hulle sink met kort interneurone in die dorsale horing deur dopamien en norepinefrien vry te stel. Die interneurone moduleer die sinaps tussen die eerste-orde neuron sowel as die tweede-orde neuron deur gamma aminoboterzuur of GABA, 'n inhibitoriese neurotransmitter, vry te stel. Gevolglik is pynstaking die resultaat van die inhibisie van sinapse tussen eerste en tweede orde neurone, terwyl pynverbetering die gevolg kan wees van onderdrukking van inhibitiewe sinaptiese verbindings.

 

Patofisiologie van Neuropatiese Pyn Diagram | El Paso, TX Chiropraktisyn

 

Die meganisme onderliggend aan neuropatiese pyn is egter nie so duidelik nie. Verskeie dierstudies het aan die lig gebring dat baie meganismes betrokke kan wees. 'N Mens moet egter onthou dat wat vir wesens van toepassing is, nie altyd op mense van toepassing is nie. Eerste-orde neurone kan hul vuur verhoog as hulle gedeeltelik beskadig word en die hoeveelheid natriumkanale verhoog. Ektopiese ontlading is 'n gevolg van verhoogde depolarisasie by sekere plekke in die vesel, wat spontane pyn en bewegingsverwante pyn tot gevolg het. Inhibitiewe stroombane kan in die vlak van die dorsale horing of breinstamselle verminder word, sowel as albei, sodat pynimpulse onbeheerd kan beweeg.

 

Daarbenewens kan daar veranderinge in die sentrale verwerking van pyn wees, as gevolg van chroniese pyn en die gebruik van sekere middels en / of medikasie, kan tweede- en derde-orde neurone 'n "herinnering" van pyn skep en sensibiliseer word. Daar is dan verhoogde sensitiwiteit van spinale neurone en verminderde aktiveringsdrempels. Nog 'n teorie demonstreer die konsep van simpatiek-onderhoude neuropatiese pyn. Hierdie idee is getoon deur analgesie na simpatekomie van diere en mense. 'N Mengsel van meganika kan egter by baie chroniese neuropatiese of gemengde somatiese en neuropatiese pyntoestande betrokke wees. Onder die uitdagings in die pynveld, en veel meer, soos dit op neuropatiese pyn betrekking het, is die vermoë om dit na te gaan. Daar is 'n tweeledige komponent hiervoor: eerstens die beoordeling van gehalte, intensiteit en vooruitgang; en tweedens, korrek diagnoseer neuropatiese pyn.

 

Daar is egter 'n paar diagnostiese instrumente wat klinieke kan help om neuropatiese pyn te evalueer. Vir nuwelinge kan senuweegeleidingstudies en sensoriese-ontlokte potensiale die omvang van skade aan sensoriese, maar nie nokiceptiewe, weë identifiseer en kwantifiseer deur neurofisiologiese response op elektriese stimuli te moniteer. Daarbenewens vind kwantitatiewe sensoriese toetsstappe persepsie in reaksie op eksterne stimuli van wisselende intensiteite deur stimulering aan die vel toe te pas. Meganiese sensitiwiteit vir taktiele stimuli word gemeet met gespesialiseerde gereedskap, soos von Frey-hare, pennetjies met tussenliggende naalde, sowel as trillingsensitiwiteit tesame met vibrameters en termiese pyn met termodes.

 

Dit is ook uiters belangrik om 'n omvattende neurologiese evaluering uit te voer om motoriese, sensoriese en outonome disfunksies te identifiseer. Uiteindelik is daar talle vraelyste wat gebruik word om neuropatiese pyn in nociceptiewe pyn te onderskei. Sommige van hulle sluit slegs onderhoudsnavrae in (bv. Die Neuropatiese Vraelys en ID-pyn), terwyl ander beide onderhoudsvrae en fisiese toetse bevat (bv. Die Leeds-assessering van neuropatiese simptome en tekens) en die presiese nuwe instrument, die gestandaardiseerde evaluering van Pyn, wat ses onderhoudsvrae en tien fisiologiese evaluasies kombineer.

 

Neuropatiese Pyn Diagram | El Paso, TX Chiropraktisyn

 

Behandelingsmodaliteite vir Neuropatiese Pyn

 

Farmakologiese regimes fokus op die meganismes van neuropatiese pyn. Beide farmakologiese en nie-farmakologiese behandelings lewer egter algehele helfte van die pasiënte volledige of gedeeltelike verligting. Baie getuienisgebaseerde getuigskrifte stel voor dat mengsels van dwelms en / of medisyne gebruik word vir soveel meganismes as moontlik. Die meeste studies het meestal ondersoek na post-herpetiese neuralgie en pynlike diabetiese neuropatie, maar die resultate mag nie op alle neuropatiese pyntoestande van toepassing wees nie.

 

Antidepressante

 

Antidepressante verhoog die sinaptiese serotonien- en norepinefrienvlakke, waardeur die effek van die dalende pynstillende stelsel wat met neuropatiese pyn geassosieer word, verhoog word. Hulle is die steunpilaar van neuropatiese pynterapie. Analgetiese aksies kan toegeskryf word aan nie-adrenalien- en dopamien heropname blokkade, wat vermoedelik dalende inhibisie, NMDA-reseptor antagonisme en natriumkanaal blokkade verhoog. Trisikliese antidepressante, soos TCAs; bv. amitriptilien, imipramien, nortriptilien en doxepien, is kragtig teen voortdurende pyn of pyn, asook spontane pyn.

 

Drie-sikliese antidepressante is aansienlik meer effektief vir neuropatiese pyn as die spesifieke serotonienopname-inhibeerders, of SSRI's, soos fluoksetien, paroksetien, sertralien en sitalopram, bewys. Die rede kan wees dat hulle reuptake van serotonien en nor-epinefrien inhibeer, terwyl SSRI's slegs serotonien heropname inhibeer. Trisikliese antidepressante kan onaangename newe-effekte hê, insluitend naarheid, verwarring, hartleiding, blokkade en ventrikulêre aritmieë. Hulle kan ook gewigstoename, 'n verminderde aanvaldrempel en ortostatiese hipotensie veroorsaak. Driewielers moet sorgvuldig gebruik word vir bejaardes, wat besonder kwesbaar is vir hul akute newe-effekte. Die geneesmiddelkonsentrasie in die bloed moet gemonitor word om giftigheid te voorkom by pasiënte wat stadige medikasie metaboliseerders is.

 

Serotonien-norepinefrien heropname inhibeerders, of SNRIs, is 'n nuwe klas antidepressante. Soos TCA's, lyk dit of hulle meer effektief is as SSRI's vir die behandeling van neuropatiese pyn omdat hulle ook heropname van beide nor-epinefrien en dopamien inhibeer. Venlafaxine is so effektief teen verswakkende poli-neuropatiese middels, soos pynlike diabetiese neuropatie, as imipramien, in die vermelding van TCA, en die twee is aansienlik groter as placebo. Soos die TCA's, lyk die SNRIs voordele onafhanklik van hul antidepressante effekte toe te ken. Newe-effekte sluit sedasie, verwarring, hipertensie en onttrekkingsindroom.

 

Antiepileptiese middels

 

Antiepileptiese middels kan gebruik word as eerste-lyn behandeling, veral vir sekere tipes neuropatiese pyn. Hulle tree op deur modulerende spanning-gated kalsium- en natriumkanale, deur die inhibitoriese effekte van GABA te verbeter en deur die opwekkerende glutaminergiese oordrag te inhibeer. Anti-epileptiese medikasie is nie gedemonstreer om effektief te wees vir akute pyn nie. In kroniese pyngevalle lyk antiepileptiese middels slegs effektief in trigeminale neuralgie. Carbamazepien word gereeld in diens geneem vir hierdie toestand. Gabapentien, wat funksioneer deur die kalsiumkanaalfunksie te inhibeer deur middel van agonistiese aksies by die alfa-2 delta subeenheid van die kalsiumkanaal, is ook bekend as effektief vir neuropatiese pyn. Gabapentien tree egter sentraal op en dit kan moegheid, verwarring en slaperigheid veroorsaak.

 

Nie-opioïde analgetika

 

Daar is 'n gebrek aan sterk data wat die gebruik van nie-steroïdale anti-inflammatoriese medisyne, of NSAID's, in die verligting van neuropatiese pyn ondersteun. Dit kan wees as gevolg van die gebrek aan 'n inflammatoriese komponent om pyn te verlig. Maar hulle is wisselvallig aangewend met opioïede as adjuvante in die behandeling van kankerpyn. Daar is egter komplikasies aangemeld, veral by ernstig verswakte pasiënte.

 

Opioïde Analgetika

 

Opioïde analgetika is 'n onderwerp van baie debat in die verligting van neuropatiese pyn. Hulle tree op deur middel van sentrale stygende pynimpulse te inhibeer. Tradisioneel is neuropatiese pyn voorheen waargeneem om opium-weerstandig te wees, waarby opioïede meer geskikte metodes vir koronêre en somatiese nokiceptiewe tipes pyn is. Baie dokters voorkom dat opioïede neuropatiese pyn gebruik word, hoofsaaklik weens kommer oor dwelmmisbruik, verslawing en regulatoriese probleme. Maar daar is baie proewe wat opioïde analgetika gevind het om suksesvol te wees. Oksikodoon was beter as placebo vir die verlig van pyn, allodinie, die verbetering van slaap en gestremdheid. Beheerde vrystelling opioïede word volgens 'n geskeduleerde basis aanbeveel vir pasiënte met konstante pyn om konstante vlakke van analgesie aan te moedig, fluktuasies in bloedglukose te voorkom en om nadelige gebeurtenisse wat met hoër dosisse geassosieer word, te voorkom. Meestal word mondelinge voorbereidings gebruik as gevolg van hul groter gemak van gebruik en kostedoeltreffendheid. Transdermale, parenterale en rektale preparate word algemeen gebruik by pasiënte wat nie orale middels kan duld nie.

 

Plaaslike Narkose

 

Nabyaktiewe narkose in die buurt is aantreklik omdat hulle, gelyktydig met hul streeksaksie, minimale newe-effekte het. Hulle tree op deur die stabilisering van natriumkanale by die aksone van perifere eerste-orde neurone. Hulle werk die beste as daar net gedeeltelike senuwee besering is en oortollige natriumkanale versamel het. Aktuele lidocaïne is die best-bestudeerde verteenwoordiger van die kursus vir neuropatiese pyn. Spesifiek, die gebruik van hierdie 5-persentasie-lidokainpatch vir post-herpetiese neuralgie het sy goedkeuring deur die FDA veroorsaak. Die pleister lyk die beste te werk wanneer daar beskadig is, maar gehandhaaf word, die perifere senuweestelsel nociceptor funksie van die betrokke dermatoom wat as allodinie bewys. Dit moet direk op die simptomatiese area vir 12-ure ingestel word en vir nog 'n 12-uur uitgeskakel word en kan vir jare op hierdie manier gebruik word. Behalwe plaaslike velreaksies word dit dikwels deur baie pasiënte met neuropatiese pyn goed verdra.

 

Diverse dwelms

 

Clonidine, 'n alfa-2-agonis, het getoon effektief te wees in 'n deelversameling pasiënte met diabetiese perifere neuropatie. Daar is gevind dat kannabinoïede 'n rol speel in eksperimentele pynmodulasie in diermodelle en bewys dat die effektiwiteit ophoop. CB2-selektiewe agoniste onderdruk hiperalgesie en allodinie en normaliseer nociceptive drempels sonder indringende analgesie.

 

Intervensionele Pynbestuur

 

Invasiewe behandelings kan oorweeg word vir pasiënte wat onophoudelike neuropatiese pyn het. Hierdie behandelings sluit in epidurale of perineurale inspuitings van plaaslike verdowingsmiddels of kortikosteroïede, inplanting van epidurale en intrathekale geneesmiddelafleweringsmetodes en die invoeging van rugmurgstimulators. Hierdie benaderings is voorbehou vir pasiënte met onophoudelike chroniese neuropatiese pyn wat konserwatiewe mediese bestuur misluk het en ook deeglike sielkundige evaluering ervaar het. In 'n studie deur Kim et al, is getoon dat 'n rugmurgstimulator effektief was in die behandeling van neuropatiese pyn van die oorsprong van die senuwee wortel.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez se insig

Met neuropatiese pyn ontstaan ​​chroniese pynsimptome weens die feit dat die senuweefibre self beskadig, disfunksioneel of beseer word, gewoonlik vergesel van weefselbeskadiging of besering. As gevolg hiervan kan hierdie senuweevesels verkeerde pyn seine na ander dele van die liggaam begin stuur. Die effekte van neuropatiese pyn wat veroorsaak word deur senuweeveselbeserings, sluit in veranderinge in die senuwee-funksie, sowel by die terrein van besering en by gebiede rondom die besering. Om die patofisiologie van neuropatiese pyn te verstaan, was 'n doel vir baie professionele gesondheidswerkers om die beste behandelingsbenadering effektief te bepaal om die simptome te help bestuur en verbeter. Van die gebruik van dwelms en / of medisyne, chiropraktiese sorg, oefening, fisiese aktiwiteit en voeding, kan 'n verskeidenheid behandelingsbenaderings gebruik word om neuropatiese pyn te help verlig vir elke individu se behoeftes.

 

Addisionele Intervensies vir Neuropatiese Pyn

 

Baie pasiënte met neuropatiese pyn volg komplementêre en alternatiewe behandelingsopsies om neuropatiese pyn te behandel. Ander bekende regimens wat gebruik word om neuropatiese pyn te behandel, sluit in akupunktuur, perkutane elektriese senuweestimulasie, transcutane elektriese senuweestimulasie, kognitiewe gedragsbehandeling, gegradeerde beeldmateriaal en ondersteunende behandeling, en oefening. Onder hierdie is chiropraktiese sorg egter 'n bekende alternatiewe behandelingsbenadering wat algemeen gebruik word om neuropatiese pyn te behandel. Chiropraktiese sorg, tesame met fisiese terapie, oefening, voeding en lewenstyl wysigings kan uiteindelik verligting bied vir neuropatiese pyn simptome.

 

Chiropraktiese Care

 

Wat bekend is, is dat 'n omvattende bestuurstoepassing noodsaaklik is om die effekte van neuropatiese pyn te bekamp. Op hierdie manier is chiropraktiese sorg 'n holistiese behandelingsprogram wat effektief kan wees om gesondheidsprobleme wat verband hou met senuweeskade te voorkom. Chiropraktiese sorg bied hulp aan pasiënte met baie verskillende toestande, insluitend dié met neuropatiese pyn. Sukses van neuropatiese pyn gebruik dikwels nie-steroïed-anti-inflammatoriese medisyne, of NSAIDs, soos ibuprofen, of swaar voorskrif pynstillers om neuropatiese pyn te vergemaklik. Dit kan 'n tydelike oplossing bied, maar benodig konstante gebruik om die pyn te bestuur. Dit dra altyd by tot skadelike newe-effekte en in uiterste situasies, afhanklike medisyne afhanklikheid.

 

Chiropraktiese sorg kan help om simptome van neuropatiese pyn te verbeter en stabiliteit te verbeter sonder hierdie nadele. 'N Benadering soos chiropraktiese sorg bied 'n geïndividualiseerde program wat ontwerp is om die oorsaak van die probleem vas te stel. Deur die gebruik van ruggraataanpassings en manuele manipulasies, kan 'n chiropraktisyn enige ruggraatvermindering, of subluxasies, wat langs die lengte van die ruggraat voorkom, korrek regstel. Dit kan die gevolge van senuweevlek deur die aanpassing van die ruggraat verlaag. Die herstel van ruggraatintegriteit is noodsaaklik om 'n hoë funksionele sentrale senuweestelsel te behou.

 

'N Chiropraktisyn kan ook 'n langtermynbehandeling wees om jou algemene welstand te verbeter. Benewens ruggraataanpassings en manuele manipulasies, kan 'n chiropraktisyn voedingsadvies aanbied, soos die voorskryf van 'n dieet wat ryk is aan antioksidante, of hulle kan 'n fisiese terapie of oefenprogram ontwerp om senuweepynversteurings te beveg. 'N langtermyn-toestand vereis 'n langtermyn-middel, en in hierdie hoedanigheid kan 'n gesondheidswerker wat spesialiseer in beserings en / of toestande wat die spier- en senuweestelsel beïnvloed, soos 'n dokter van chiropraktisyn of chiropraktisyn, van onskatbare waarde wees as hulle werk gunstige verandering mettertyd te meet.

 

Fisiese terapie, oefening en bewegingsverteenwoordigingstegnieke is getoon om voordelig te wees vir neuropatiese pynbehandeling. Chiropraktiese sorg bied ook ander behandelingsmodaliteite wat nuttig kan wees vir die bestuur of verbetering van neuropatiese pyn. Lae vlak laser terapie, of LLLT, byvoorbeeld, het 'n groot prominensie opgedoen as 'n behandeling vir neuropatiese pyn. Volgens 'n verskeidenheid navorsingsstudies is bevind dat LLLT positiewe effekte op die beheer van analgesie vir neuropatiese pyn gehad het, maar verdere navorsingstudies is nodig om behandelingsprotokolle te definieer wat die effekte van lae vlak laserterapie opsom in neuropatiese pynbehandelings.

 

Chiropraktiese sorg sluit ook voedingsadvies in, wat die simptome wat verband hou met diabetiese neuropatie kan help beheer. Tydens 'n navorsingsstudie is 'n lae-vet plantgebaseerde dieet aangevoer om glukemiese beheer te verbeter by pasiënte met tipe 2-diabetes. Na ongeveer 20 weke van die loodsstudie het die betrokke persone veranderinge in hul liggaamsgewig gerapporteer en elektrochemiese velkonduktansie in die voet het na berig word verbeter met die intervensie. Die navorsingstudie het 'n potensiële waarde in die lae-vet plantgebaseerde dieetintervensie vir diabetiese neuropatie voorgestel. Daarbenewens het kliniese studies bevind dat die mondelinge toediening van magnesium L-threonaat in staat is om sowel die herinnering van geheue tekorte as neuropatiese pyn te voorkom.

 

Chiropraktisynsorg kan ook bykomende behandelingstrategieë bied om senuwee-herlewing te bevorder. Byvoorbeeld, die verbetering van die regenerasie van aksone is voorgestel om te help om funksionele herstel na perifere senuwee besering te verbeter. Elektriese stimulasie, tesame met oefening of fisiese aktiwiteite, is bevind dat senuwee-herlewing na vertraagde senuwee herstel in mense en rotte, volgens onlangse navorsingstudies bevorder word. Beide elektriese stimulasie en oefening was uiteindelik vasberade om belowende eksperimentele behandelings vir perifere senuwee besering te wees, wat klaarblyklik oorgedra sal word na kliniese gebruik. Verdere navorsingstudies kan nodig wees om die uitwerking daarvan op die pasiënte met neuropatiese pyn volledig te bepaal.

 

Gevolgtrekking

 

Neuropatiese pyn is 'n veelvlakkige entiteit met geen spesifieke riglyne om op te pas nie. Dit word die beste bestuur met behulp van 'n multidissiplinêre benadering. Pynbestuur vereis deurlopende evaluering, pasiëntopvoeding, om die pasiënt se opvolging en gerusstelling te verseker. Neuropatiese pyn is 'n chroniese toestand wat die opsie vir die beste behandeling uitdagend maak. Individualiserende behandeling behels die impak van die pyn op die welstand, depressie en gestremdhede van die individu, tesame met voortgesette opleiding en evaluering. Neuropatiese pynstudies, sowel op molekulêre vlak as in diermodelle, is relatief nuut, maar baie belowend. Daar word baie verbeterings verwag in die basiese en kliniese velde van neuropatiese pyn, wat die deuropeninge open vir verbeterde of nuwe behandelingsmetodes vir hierdie ongeskiktheid. Die omvang van ons inligting is beperk tot chiropraktyk sowel as spinale beserings en toestande. Vra gerus vir dr Jimenez of kontak ons ​​by om die onderwerp te bespreek915-850-0900 .

 

Beklee deur Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Bykomende onderwerpe: Rugpyn

 

Rugpyn is een van die mees algemene oorsake vir ongeskiktheid en gemis dae by die werk wêreldwyd. Trouens, rugpyn is toegeskryf as die tweede mees algemene rede vir dokterkantoorbesoeke, maar slegs deur boonste respiratoriese infeksies. Ongeveer 80 persent van die bevolking sal een of ander soort rugpyn ten minste een keer in hul lewe ervaar. Die ruggraat is 'n komplekse struktuur wat bestaan ​​uit bene, gewrigte, ligamente en spiere, onder andere sagte weefsels. As gevolg hiervan, beserings en / of verswarende toestande, soos herniated skywe, kan uiteindelik lei tot simptome van rugpyn. Sportbeserings of motorongelukbeserings is dikwels die mees algemene oorsaak van rugpyn, maar soms kan die eenvoudigste bewegings pynlike resultate hê. Gelukkig kan alternatiewe behandelingsopsies, soos chiropraktiese sorg, help om pyn te verminder deur die gebruik van ruggraataanpassings en manuele manipulasies, wat uiteindelik die pynverligting verbeter.

 

 

 

blog foto van die cartoon paperboy groot nuus

 

EKSTRA BELANGRIKE ONDERWERP: Lae rugpynbestuur

 

MEER ONDERWERPE: EKSTRA EKSTRA: chroniese pyn en behandelings

 

Slaapverlies verhoog die risiko van vetsug

Slaapverlies verhoog die risiko van vetsug

Verloor slaap verhoog die risiko om vetsugtig te word, volgens 'n Sweedse studie. Navorsers van die Universiteit van Uppsala sê 'n gebrek aan slaap affekteer energie metabolisme deur slaappatrone te ontwrig en die liggaam se reaksie op kos en oefening te beïnvloed.

Alhoewel verskeie studies 'n verband gevind het tussen slaapverlies en gewigstoename, is die oorsaak onduidelik.

Dr Christian Benedict en sy kollegas het 'n aantal menslike studies gedoen om te ondersoek hoe slaapverlies die energie metabolisme kan beïnvloed. Hierdie studies het gedrags-, fisiologiese en biochemiese reaksies op voedsel gemeet aan akute slaapontneming.

Die gedragsdata toon dat metabolies gesonde, slaapbevoorregte menslike vakke groter dele van voedsel verkies, meer kalorieë soek, tekens toon van verhoogde impulsiwiteit wat verband hou met voedsel, en minder energie spandeer.

Die groep se fisiologiese studies dui aan dat slaapverlies die hormonale balans verskuif van hormone wat volheid (versadiging), soos GLP-1, bevorder vir diegene wat honger bevorder, soos ghrelien. Slaapbeperking het ook verhoogde vlakke van endokannabinoïede, wat bekend is om eetlus te stimuleer.

Daarbenewens het hul navorsing getoon dat akute slaapverlies die balans van dermbakterieë verander, wat wyd geïmpliseer word as sleutel vir die handhawing van 'n gesonde metabolisme. Dieselfde studie het ook verminderde sensitiwiteit vir insulien ná slaapverlies gevind.

"Sedert versteurde slaap is so 'n algemene kenmerk van die moderne lewe, hierdie studies toon dat dit geen verrassing is dat metaboliese afwykings, soos vetsug, ook aan die toeneem word nie," het Benedict gesê.

"My studies dui daarop dat slaapverlies die gewigstoename by mense bevoordeel," het hy gesê. "Dit kan ook tot die gevolgtrekking gekom word dat die verbetering van slaap 'n belowende lewenstylintervensie kan wees om die risiko van toekomstige gewigstoename te verminder."

Nie net is 'n gebrek aan slaap om ponde te voeg nie, ander navorsing het ontdek dat te veel lig terwyl jy slaap kan ook jou risiko vir vetsug verhoog. 'N Britse studie van 113,000-vroue het bevind dat hoe meer lig hulle gedurende slaap-ure was, hoe groter is die risiko om vet te wees. Lig ontwrig die liggaam se sirkadiese ritme, wat slaap- en wakkerpatrone beïnvloed, en beïnvloed ook metabolisme.

Maar blootstelling aan lig in die vroeë wakker ure kan help om gewig in die tjek te hou. 'N studie van die Noordwes-Universiteit het bevind dat mense wat die meeste van hul blootstelling aan sonlig het, selfs al is dit bewolk, vroeg in die dag, 'n laer liggaamsmassa-indeks (BMI) gehad as diegene wat later hul sonblootstelling het, ongeag van fisiese aktiwiteit, kalorie-inname, of ouderdom.